简述癫痫发病机制中已知的重要环节？
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简述癫痫发病机制中已知的重要环节？
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第1题：
简述癌症疼痛发病机制。
正确答案:（1）癌本身浸润引起周围组织、内脏的压迫、缺血、坏死、梗阻，溃疡或骨转移及神经损伤。
（2）癌症治疗，特别是损害神经系统的治疗引起的疼痛。
（3）癌症病人晚期躯体受限致部分肌肉/关节痛或褥疮。
（4）与肿瘤无关的急慢性内科情况或外科情况。 -
第2题：
简述中性粒细胞在牙周病发病机制中的作用。
正确答案:（1）宿主抵御牙周菌斑微生物的第一道防线
（2）直接杀菌功能—包括吞噬、溶解、凋亡、分泌抗菌物质（主要是弹性蛋白酶）
（3）间接保护功能—促进龈沟微生态非致病菌的增殖
（4）功能正常的中性粒细胞对于牙周组织健康及抗菌斑微生物屏障的完整具有重要意义
（5）然而中性粒细胞可通过合成并释放酶、前列腺素等生物活性物质破坏牙周组织结构，并导致牙周组织损伤。 -
第3题：
简述寻常痤疮的发病机制。
正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。 -
第4题：
简述淋病的发病机制。
正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。 -
第5题：
简述中风后癫痫的发病机制。
正确答案:中风后癫痫分为中风后早期癫痫发作及迟发性癫痫发作。
1.早期癫痫发作的机制
①早期脑组织缺血缺氧，使钠泵衰竭，Na+内流，导致神经细胞膜稳定性改变，出现过度去极化，引发痫性电；
②出血性中风引起局限性或弥漫性脑血管痉挛，神经元缺氧而致痫性放电；
③血管盗血现象使邻近脑组织缺血，或病灶直接刺激神经元引起痫性放电；
④脑水肿、高颅压影响神经元正常的电生理活动；
⑤中风后应激反应，使体内有关激素发生变化；
⑥中风后电解质及酸碱平衡紊乱，诱发痫样发作。
2.迟发性癫痫发作的机制：
①中风囊的机械刺激；
②中风后神经细胞变性；
③病灶周围刺激胶质细胞增生。 -
第6题：
问答题简述中性粒细胞在牙周病发病机制中的作用。正确答案： （1）宿主抵御牙周菌斑微生物的第一道防线
（2）直接杀菌功能—包括吞噬、溶解、凋亡、分泌抗菌物质（主要是弹性蛋白酶）
（3）间接保护功能—促进龈沟微生态非致病菌的增殖
（4）功能正常的中性粒细胞对于牙周组织健康及抗菌斑微生物屏障的完整具有重要意义
（5）然而中性粒细胞可通过合成并释放酶、前列腺素等生物活性物质破坏牙周组织结构，并导致牙周组织损伤。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述癫痫发病机制中已知的重要环节？正确答案： 癫痫的发病机制中已知的重要环节：
①痫性放电的起始：神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致病灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移，同时产生高幅高频的棘波放电。
②痫性放电的传播：异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。
③痫性放电的终止：目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用。解析： 暂无解析 -
第8题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。 -
第9题：
简述常用抗癫痫药作用机制。
正确答案:1、抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散。
2、增强GABA的作用。
3、干扰Na+,K+,Ca2+等离子通道。 -
第10题：
简述艾滋病的发病机制
正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。 -
第11题：
简述癫痫发病机制中已知的重要环节？
正确答案:癫痫的发病机制中已知的重要环节：
①痫性放电的起始：神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经元自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致病灶神经元的膜电位与正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移，同时产生高幅高频的棘波放电。
②痫性放电的传播：异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。
③痫性放电的终止：目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用。 -
第12题：
简述32P治疗癫痫的机制是什么？
正确答案:更确切的机制目前尚不清楚，从微剂量的放射性生物学研究结果和临床实践，认为与32P治疗慢性炎症有类似之处，可能是小剂量射线促使和刺激病灶使其恢复正常。癫痫发作因素消除或减轻，从而临床症状减轻或痊愈。 -
第13题：
问答题简述常用抗癫痫药作用机制。正确答案： 1、抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散。
2、增强GABA的作用。
3、干扰Na+,K+,Ca2+等离子通道。解析： 暂无解析