肝性脑病产生机制有（）A、血氨的储积B、支链氨基酸／芳香氨基酸比例失调C、假性神经递质学说D、肠道呈酸性环境E、肠道呈碱性环境

题目

肝性脑病产生机制有（）

  • A、血氨的储积
  • B、支链氨基酸／芳香氨基酸比例失调
  • C、假性神经递质学说
  • D、肠道呈酸性环境
  • E、肠道呈碱性环境
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1.临床出现黄疸，呼气有"烂苹果味"，呈嗜睡状，但可唤醒。其症状属于A、肝性脑病Ⅰ度B、肝性脑病Ⅱ度C、肝性脑病Ⅲ度D、肝性脑病Ⅳ度E、不属肝性脑病

2.支链氨基酸治疗肝性脑病的机制是()。

3.有扑翼样震颤而脑电图多正常的肝性脑病属于A．肝性脑病前驱期B．肝性脑病昏迷前期C．肝性脑病昏睡期D．肝性脑病昏迷期E．隐性肝性脑病

4.患者有轻度的性格改变和行为异常为A.肝性脑病前驱期B.肝性脑病昏迷前期C.肝性脑病昏睡期D.肝性脑病昏迷期E.亚临床肝性脑病

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  • 第1题：

    肝性脑病的发病机制有许多学说，其中研究最多的是氨中毒学说

    A对

    B错


    对
    略

  • 第2题：

    简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。


    正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
    血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。

  • 第3题：

    血氨升高引起肝性脑病的机制是（）

    • A、产生大量吲噪
    • B、使乙酰胆碱产生增加
    • C、干扰脑能量代谢
    • D、产生大量硫醇
    • E、使脑干网状结构不能正常活动

    正确答案:C

  • 第4题：

    简述肝性脑病发病机制的主要学说。


    正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
    肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。

  • 第5题：

    肝性脑病最主要的发病机制是（）中毒。


    正确答案:氨

  • 第6题：

    单选题
    血氨升高引起肝性脑病的机制是（）。
    A

    产生大量吲哚

    B

    使乙酰胆碱产生增加

    C

    干扰脑能量代谢

    D

    产生大量硫醇

    E

    使脑干网状结构不能正常活动


    正确答案： D
    解析： 暂无解析

  • 第7题：

    问答题
    简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。

    正确答案： 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
    血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    填空题
    目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有（）、（）、（）、（）。

    正确答案： 氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,GABA学说
    解析： 暂无解析

  • 第9题：

    单选题
    有扑翼样震颤而脑电图多正常的肝性脑病属于（）
    A

    肝性脑病前驱期

    B

    肝性脑病昏迷前期

    C

    肝性脑病昏睡期

    D

    肝性脑病昏迷期

    E

    隐性肝性脑病


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    简述肝性脑病的发病机制?
    (1)氨中毒学说
    (2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
    (3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
    (4)假性神经递质学说
    (5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说
    略

  • 第11题：

    有轻度的性格改变和行为异常属（）

    • A、肝性脑病前驱期
    • B、肝性脑病昏迷前期
    • C、肝性脑病昏睡期
    • D、肝性脑病昏迷期
    • E、亚临床肝性脑病患者

    正确答案:A

  • 第12题：

    关于肝性脑病发病机制的学说有（）、（）、（）、（）


    正确答案:氨中毒；假性神经递质；血浆氨基酸失衡；GABA

  • 第13题：

    目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有（）、（）、（）、（）。


    正确答案:氨中毒学说；假性神经递质学说；血浆氨基酸失衡学说；GABA学说

  • 第14题：

    填空题
    目前对于肝性脑病发病的机制有五种学说，分别为（），（），（），（）和（）。

    正确答案： 氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,GABA学说,综合学说
    解析： 暂无解析

  • 第15题：

    单选题
    血氨升高引起肝性脑病的机制是（）
    A

    产生大量吲噪

    B

    使乙酰胆碱产生增加

    C

    干扰脑能量代谢

    D

    产生大量硫醇

    E

    使脑干网状结构不能正常活动


    正确答案： D
    解析： 暂无解析

  • 第16题：

    问答题
    试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

    正确答案： 蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
    解析： 暂无解析

  • 第17题：

    单选题
    患者有轻度的性格改变和行为异常为（）。
    A

    肝性脑病前驱期

    B

    肝性脑病昏迷前期

    C

    肝性脑病昏睡期

    D

    肝性脑病昏迷期

    E

    亚临床肝性脑病


    正确答案： E
    解析： 暂无解析

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