试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。

第1题：

第2题：

第3题：

第4题：

试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

正确答案: 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

第5题：

下列关于神经调节与体液调节的特点，正确的是（）

• A、神经调节迅速、准确，作用时间短暂，但作用范围比较局限
• B、体液调节缓慢，作用范围广泛，作用时间持久
• C、神经调节和体液调节共同协调，相辅相成，地位平等
• D、神经调节和体液调节共同协调，相辅相成，而以神经调节为主

正确答案:A,B,D

第6题：

试述心功能不全时心脏的代偿反应。

正确答案:心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：
①）心率加快（发生机制及病理生理意义）；
②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；
③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。

第7题：

心力衰竭时神经体液的代偿机制包括（）、（）。

正确答案:交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统激活

第8题：

光周期影响许多动物的性行为，该过程的调节方式为（）。

• A、神经调节
• B、体液调节
• C、神经——体液调节
• D、体液——神经调节

正确答案:C

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

第15题：

第16题：

试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

正确答案: 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；
②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；
③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；
④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。

第17题：

试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

正确答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

第18题：

简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。

正确答案:（1）心脏负荷增加由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容
量增大使回心血量增多，前负荷增大。
（2）心肌耗氧增加心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。
（3）心律失常交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。
（4）细胞因子的作用缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。
（5）氧化应激心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。
（6）心肌重构心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。
（7）水钠潴留代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。

第19题：

试述高血压发病机制中的神经体液机制？

正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：