试述EP引起的发热的基本机制？
题目
试述EP引起的发热的基本机制？
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第1题：
关于发热的机制，以下不正确的是
A.中枢释放发热介质
B.EP的生成释放
C.体温调节中枢功能障碍
D.体温调节中枢调定点上移
E.体温调节效应器反应
正确答案：C
来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞产生和释放EP，EP再经血液循环到达颅内，引起中枢发热介质的释放，后者相继作用于相应的神经元，使调定点上移。由于调定点高于中心温度，体温调节中枢对产热和散热进行调整，即对效应器进行调节，从而把体温升高到与调定点相适应的水平。 -
第2题：
试述钙超载引起再灌注损伤机制。
正确答案: ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
（5）使肌原纤维过度收缩。 -
第3题：
试述血栓栓塞肺动脉后引起猝死的机制。
正确答案: 血栓栓塞肺动脉引起猝死机制：一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性痉挛，血栓栓子内血小板释放出5-HT和其他因子，引起支气管和肺泡管痉挛，以及肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛，造成急性右心衰竭导致死亡。 -
第4题：
试述体温过高（发热）的定义及引起发热的原因。
正确答案: 体温过高又称发热，是指任何原因引起产热过多、散热减少、体温调节障碍、致热原作用于体温调节中枢使调定点上移而引起的体温升高，并超过正常范围，称体温过高。一般而言，当腋下温度超过37°c或U腔温度超过37.5°C，一昼夜体温波动在rc以上称为体温过高。
引起体温过高的原因甚多，根据致热原的性质和来源不同，可以分为感染性发热和非感染性发热两大类。感染性发热较多见，主要由病原体引起。非感染性发热由病原体以外的各种物质引起，目前越来越引起人们的重视。 -
第5题：
试述水肿时钠水潴留的基本机制。
正确答案: 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。 -
第6题：
问答题试述EP引起的发热的基本机制？正确答案： 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述钙超载引起再灌注损伤机制。正确答案： ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
（5）使肌原纤维过度收缩。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述体温过高（发热）的定义及引起发热的原因。正确答案： 体温过高又称发热，是指任何原因引起产热过多、散热减少、体温调节障碍、致热原作用于体温调节中枢使调定点上移而引起的体温升高，并超过正常范围，称体温过高。一般而言，当腋下温度超过37°c或U腔温度超过37.5°C，一昼夜体温波动在rc以上称为体温过高。
引起体温过高的原因甚多，根据致热原的性质和来源不同，可以分为感染性发热和非感染性发热两大类。感染性发热较多见，主要由病原体引起。非感染性发热由病原体以外的各种物质引起，目前越来越引起人们的重视。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述EP的致热信号如何传入中枢？会引起中枢发生哪些变化？正确答案： ①EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；
②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；
③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO）和负调节介质（AVP、α-MSH、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制正确答案： （1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）
（2）胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。
（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述钩虫引起贫血的机制，钩虫贫血的特点是什么？正确答案： 由于钩虫成虫以口囊附着在肠粘膜上吸血；虫体分泌抗凝素使粘膜伤口不断渗血；虫体吸血后即迅速排出，增加失血量；以及虫体经常更换吸血部位，虫体活动造成血管损伤而流血等原因，导致慢性失血，加以铁和蛋白质不断耗损，引起明显贫血症状。
由于缺铁，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，使红细胞体积变小，着色变浅，所以钩虫贫血特点呈低色素小细胞型贫血。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述血栓栓塞肺动脉后引起猝死的机制。正确答案： 血栓栓塞肺动脉引起猝死机制：一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性痉挛，血栓栓子内血小板释放出5-HT和其他因子，引起支气管和肺泡管痉挛，以及肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛，造成急性右心衰竭导致死亡。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述骨折康复锻炼第一阶段的作用机制和基本方法。
正确答案: 骨折后康复训练一般分两期进行.第一期指骨折在愈合中，外固定尚未去除，也称愈合期。第二期也称恢复期，指骨折已愈合，外固定巳去除，患者处于功能恢复阶段。
第一期运动治疗（作用机制）：
1.对抗肢体的失用性和反射性改变，包括肌肉萎缩关节挛缩、骨质疏松等。
2.对组织愈合的影响适当的运动治疗可对骨骼施加良性应力。从而加速骨骨痂生长，促进骨折愈合。
3.保持全身健康，防止运动不足引起的合并症。
第一期运动治疗（基本方法）：
（1）伤肢近端和远端未被固定关节的各方向主动运动，可能时施加阻力，必要时给予助力或作被动运动。争取维持各关节正常活动幅度，在上肢特别注意肩外展与外旋、掌指关节屈曲及拇指外展，在下肢特别注意踝背屈，防止足下垂。中老年人关节挛缩倾向很大。尤应注意；
（2）患肢被固定区域肌肉的等长收缩。在骨折复位基本稳定，无明显疼痛时进行，一日多次，用力程度渐增。在合并周围神经损伤时，宜及时在石膏上开窗，对瘫痪肌肉进行电刺激；
（3）全身保健操。可在卧、坐或站立位进行。其内容包括未受伤肢体运动、躯干运动和深呼吸练习，患肢可保持安静；
（4）关节内或干骺端骨折切开复位内固定术后，如固定牢固，可于术后数日内行CPM；关节内或干骺端骨折如无内固定或内固定不牢固，宜于制动2—3周后，每日取下外固定作受累关节的不负重的主动或助力运动。 -
第14题：
试述钩虫引起贫血的机制，钩虫贫血的特点是什么？
正确答案: 由于钩虫成虫以口囊附着在肠粘膜上吸血；虫体分泌抗凝素使粘膜伤口不断渗血；虫体吸血后即迅速排出，增加失血量；以及虫体经常更换吸血部位，虫体活动造成血管损伤而流血等原因，导致慢性失血，加以铁和蛋白质不断耗损，引起明显贫血症状。
由于缺铁，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，使红细胞体积变小，着色变浅，所以钩虫贫血特点呈低色素小细胞型贫血。 -
第15题：
日光能引起哪些皮肤病．试述其作用机制、预防。
正确答案: 日光可引起急性和慢性皮炎及过早老化，甚至引起癌前期病变。按其作用机制可分为日晒伤、光毒反应和光变态反应等。
预防：应经常参加户外活动，使皮肤中产生适当的黑素，增强皮肤对日晒的耐受性。对日光耐受低的人应当避免过度烈日曝晒，外出时注意遮阳或涂防光剂，如5％对氨基苯甲酸酊、5％二氧化钛或10％氧化锌等霜剂。 -
第16题：
试述低镁血症引起心律失常的机制。
正确答案:低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：
①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；
②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；
③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。 -
第17题：
试述机关人员奖惩激励机制的基本原则及种类。
正确答案:一、原则：
1、奖励必须分明、公平合理。也就是说，机关奖惩的标准必须合理，操作必须公平，做到有功必奖，有过必究。
2、奖惩必须以考核为依据。也就是说，不要把奖励当福利，机关内部人人有份，搞“赏虚设”，也不可“罚妄加”，株连与过失无关的一些人员。
3、物质奖励和精神奖励相结合。两种奖励方式互相补充，不可替代，它可以使获奖者获得生理和心理上的双重满足。
4、奖惩必须及时，注重时效。当然，及时并不意味着可以草率从事。
5、奖惩要与教育相结合。使受奖励者戒骄戒躁，不断进取，使受惩罚者心悦诚服，弃旧图新。
二、种类：
1、奖励。对机关工作人员的奖励，分为嘉奖、记三等功、二等功、一等功和授予荣誉称号。
2、惩罚。对机关工作人员的惩罚包括刑事惩处和纪律惩处两大类。 -
第18题：
填空题目前认为，EP可能通过三种途径：（），（），（）作用于体温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。正确答案： 下丘脑终板血管区（OVLT）,EP的直接作用,迷走神经作解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制正确答案： ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。
②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。
③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。
④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述药物引起肺纤维化的机制和代表药？正确答案： 肺纤维化可因使用六烃季胺、麦角新碱、肼屈嗪（肼苯达嗪）、苯妥英钠（大仑丁）等）而引起。原因不明者特发性肺间质纤维化、脱屑性间质性肺炎、慢性粒细胞性肺炎、组织细胞增多症药物诱发：常见有抗肿瘤药物和博莱霉素、氨甲喋呤、环磷酰胺等，抗菌药物如呋喃旦啶、青霉吸入有机尘埃：主要因吸入污染有放线菌和霉菌的尘埃引起。常见的病种如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、薄荷肺、加湿器肺、空调肺等，尤指慢性外源性过敏性肺泡炎。
吸入有害气体：如吸入硝酸、硫酸、盐酸的烟雾，毒气和溶剂气体等，不论急性大量吸入或慢性小量吸入，均可导致本病。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述EP引起发热的基本环节。正确答案： ①信息传递。
②中枢调节。
③效应部分，解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述缺氧引起肺动脉高压的机制。正确答案： 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述水肿时钠水潴留的基本机制。正确答案： 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。解析： 暂无解析