试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
题目
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝
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第1题：
感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血（DIC）。
正确答案:正确 -
第2题：
试述DIC的发病机制
正确答案: DIC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。 -
第3题：
试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。
正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 -
第4题：
下列哪型休克易发生DIC（）。
- A、感染性休克
- B、心源性休克
- C、过敏性休克
- D、失血性休克
- E、神经源性休克
正确答案:A -
第5题：
休克易发生DIC的是（）
- A、感染性休克
- B、心源性休克
- C、过敏性休克
- D、失血性休克
- E、神经源性休克
正确答案:A -
第6题：
试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。
正确答案: （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。 -
第7题：
单选题休克易发生DIC的是（）A感染性休克
B心源性休克
C过敏性休克
D失血性休克
E神经源性休克
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。正确答案： （1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述DIC病人发生出血的机制。正确答案： (1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。
(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题创伤性休克病人易于发生DIC机制有：（）激活外源性凝血系统，（）激活内源性凝血系统。正确答案： 组织因子入血,血管内皮细胞受损解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题下述那种休克最易导致DIC发生：（）A失血性休克
B烧伤性休克
C感染性休克
D心源性休克
E过敏性休克
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述感染性休克易合并DIC的原理。正确答案： ①休克共同促进DIC的机理，如血流缓慢，血小板，红细胞聚集
②感染病因直接作用，如内毒素可激活血小板，损伤血管内皮，促进 白细胞溶酶释放，激活补体，使组织凝因子释放等。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第14题：
试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
正确答案: （1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。 -
第15题：
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝 -
第16题：
男性，22岁，上腹部外伤后3小时，查体：病人昏迷皮肤发绀，血压79／50mmHg，脉搏135次／分。病人可能存在的休克为（）
- A、损伤性休克
- B、心源性休克
- C、感染性休克
- D、过敏性休克
- E、神经性休克
正确答案:A -
第17题：
创伤性休克病人易于发生DIC机制有（）激活外源性凝血系统，（）激活内源性凝血系统。
正确答案:组织因子入血；血管内皮细胞受损 -
第18题：
问答题试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。正确答案： （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。解析： 暂无解析 -
第19题：
单选题下列易发生DIC的是（ ）。A感染性休克
B心源性休克
C过敏性休克
D失血性休克
E神经源性休克
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第20题：
判断题感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血（DIC）。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述DIC的发病机制正确答案： DIC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。正确答案： 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题试述DIC的发生机制。正确答案： （1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。
（3）血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
（4）促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。解析： 暂无解析