试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
题目
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
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第1题：
简述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。 -
第2题：
论述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。 -
第3题：
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
正确答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。 -
第4题：
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
正确答案:（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成 -
第5题：
缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）
正确答案:少灌少流，灌少于流；灌而少流，灌大于流 -
第6题：
单选题指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？（）A后微动脉、毛细血管前括约肌舒张
B毛细血管后阻力降低
C微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞
D微血流淤滞、泥化形成
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。正确答案： （1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。解析： 暂无解析 -
第9题：
单选题毛细血管前括约肌持续收缩可见于（）A正常微循环灌流时
B缺血性缺氧期
C淤血性缺氧期
D血液淤滞发生DIC
E重要器官衰竭期
正确答案： B解析： 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张 -
第10题：
问答题简述休克期微循环淤滞的机制。正确答案： 机制是：
(1)长期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。
(2)长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多。
(3)血液流变学改变，因血液浓缩而血黏度增大，因血细胞聚集而流速减慢。
(4)内源性毒素人血，刺激细胞产生扩血管物质等。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。正确答案： （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）A缺血性缺氧期
B休克的难治期
C休克的恢复期
D淤血性缺氧期
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第13题：
试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。 -
第14题：
指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？（）
- A、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张
- B、毛细血管后阻力降低
- C、微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞
- D、微血流淤滞、泥化形成
正确答案:B -
第15题：
休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
正确答案: （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。 -
第16题：
毛细血管前括约肌持续收缩可见于（）
- A、正常微循环灌流时
- B、缺血性缺氧期
- C、淤血性缺氧期
- D、血液淤滞发生DIC
- E、重要器官衰竭期
正确答案:B -
第17题：
根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）
- A、缺血性缺氧期
- B、休克的难治期
- C、休克的恢复期
- D、淤血性缺氧期
正确答案:C -
第18题：
问答题试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。正确答案： （1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。
（2）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管作用；
（3）小板产生TXA2增多，而TXA2也有强烈缩血管作用。
（4）加压素生物合成增加。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。正确答案： （1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题毛细血管前括约肌持续收缩可见于（）A正常微循环灌注时
B缺血缺氧期
C淤血性缺氧期
D血液淤滞发生DIC
E重要器官衰竭期
正确答案： A解析： 休克缺血缺氧期毛细血管括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物堆积以及内毒素等物质增多等原因，均导致血管扩张。 -
第23题：
问答题休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成解析： 暂无解析