肺源性心脏病的发生机制是什么？
题目
肺源性心脏病的发生机制是什么？
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
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第1题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
A对
B错
对
略 -
第2题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?
正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。 -
第3题：
肺源性心脏病导致心衰的主要机制肺动脉高压超过右心负荷。
正确答案:正确 -
第4题：
慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（ ）
正确答案:C -
第5题：
肺源性心脏病的发生机制是什么？
正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 -
第6题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第7题：
哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?机制如何?
正确答案: 肺源性心脏病是由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏疾病。其中可以导致肺源性心脏病的原发性肺脏病变在我国最常见的是慢性肺阻塞性疾病，慢性支气管炎并发肺气肿占了80%～90%。慢支引起肺源性心脏病是因为慢支时发生细支气管炎和细支气管周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛而引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可以波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢支伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压、毛细血管网减少。此外，矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺源性心脏病。其机制包括结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能障碍等，从而造成缺氧和肺循环阻力增加。原发性肺动脉病变，如结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症、肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞等，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。 -
第8题：
问答题肺源性心脏病的发生机制是什么？正确答案： 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述肺源性心脏病的发病机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?机制如何?正确答案： 肺源性心脏病是由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏疾病。其中可以导致肺源性心脏病的原发性肺脏病变在我国最常见的是慢性肺阻塞性疾病，慢性支气管炎并发肺气肿占了80%～90%。慢支引起肺源性心脏病是因为慢支时发生细支气管炎和细支气管周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛而引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可以波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢支伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压、毛细血管网减少。此外，矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺源性心脏病。其机制包括结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能障碍等，从而造成缺氧和肺循环阻力增加。原发性肺动脉病变，如结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症、肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞等，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。解析： 暂无解析 -
第11题：
判断题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题慢性肺源性心脏病的心电图检查诊断标准是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病的心电图检查诊断标准：
(1)主要条件：①额面平均电轴≥90°；②V1R/S≥1；③重度顺时钟方向转位(V3R/S≤1)；④RV+SV>1.05mV；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑥V1，2，3呈QS、Qr、qr(虚除外心肌梗死)；⑦肺性P波(PI电压>0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴>+80度，或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80度)。
(2)次要条件：①肢导联低电压，②右束支传导阻滞(完全性和不完全性)。
具有一条主要条件即可诊断，两项以上次要条件为可疑肺心病的心电图。+SV>1.05mV；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑥V1，2，3呈QS、Qr、qr(虚除外心肌梗死)；⑦肺性P波(PI电压>0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴>+80度，或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80度)。解析： 暂无解析 -
第13题：
慢性肺源性心脏病的心电图检查诊断标准是什么?
正确答案: 慢性肺源性心脏病的心电图检查诊断标准：
(1)主要条件：①额面平均电轴≥90°；②V1R/S≥1；③重度顺时钟方向转位(V3R/S≤1)；④RV+SV>1.05mV；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑥V1，2，3呈QS、Qr、qr(虚除外心肌梗死)；⑦肺性P波(PI电压>0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴>+80度，或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80度)。
(2)次要条件：①肢导联低电压，②右束支传导阻滞(完全性和不完全性)。
具有一条主要条件即可诊断，两项以上次要条件为可疑肺心病的心电图。+SV>1.05mV；⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑥V1，2，3呈QS、Qr、qr(虚除外心肌梗死)；⑦肺性P波(PI电压>0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴>+80度，或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80度)。 -
第14题：
慢性肺源性心脏病应用正性肌力药的指征是什么?
正确答案: (1)感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者
(2)以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
(3)出现急性左心衰竭的患者 -
第15题：
慢性肺源性心脏病的X线检查诊断标准是什么?
正确答案: 1977年我国肺心病会议慢性肺源性心脏病的X线检查诊断标准包括肺血管X线征象和心脏的X线征象：
(1)右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
(2)肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm。
(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比。
(4)肺动脉圆锥显著凸出(右前斜位45°)或锥高>7mm。
(5)右心室增大(结合不同体位判断)。
具有上述(1)～(4)中的一项可提示，两项以上可诊断。具有第(5)项可诊断。 -
第16题：
试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。
正确答案: 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 -
第17题：
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 -
第18题：
慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么？
正确答案:①肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，持续收缩导致肺血管病理改变。
1.体液因素：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少。
2.神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性的引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
3.缺氧对肺血管的直接作用：肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高， Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起血管收缩。
②肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构。
③血液粘稠度增加和血容量增多。
1.长期缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘滞性增高，肺血流阻力增高。
2.缺氧使醛固酮增加，水钠潴留；
3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留。 -
第19题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
正确答案:正确 -
第20题：
填空题慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。正确答案： 肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题慢性肺源性心脏病应用正性肌力药的指征是什么?正确答案： (1)感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者
(2)以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
(3)出现急性左心衰竭的患者解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题慢性肺源性心脏病的X线检查诊断标准是什么?正确答案： 1977年我国肺心病会议慢性肺源性心脏病的X线检查诊断标准包括肺血管X线征象和心脏的X线征象：
(1)右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
(2)肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm。
(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比。
(4)肺动脉圆锥显著凸出(右前斜位45°)或锥高>7mm。
(5)右心室增大(结合不同体位判断)。
具有上述(1)～(4)中的一项可提示，两项以上可诊断。具有第(5)项可诊断。解析： 暂无解析