试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
题目
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。
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第1题：
试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。 -
第2题：
试述休克中期微循环变化的特点及其机制。
正确答案: 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。 -
第3题：
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
正确答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。 -
第4题：
试述休克早期微循环变化的特点及机制。
正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。 -
第5题：
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
正确答案:（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成 -
第6题：
根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）
- A、缺血性缺氧期
- B、休克的难治期
- C、休克的恢复期
- D、淤血性缺氧期
正确答案:C -
第7题：
问答题试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。正确答案： （1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制正确答案： 1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。
具体表现：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；
②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；
③动静脉吻合支不同程度开放。
2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。正确答案： （1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括（）A缺血性缺氧期
B休克的难治期
C休克的恢复期
D淤血性缺氧期
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第13题：
论述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。 -
第14题：
休克初期（微循环缺血性缺氧期）其微循环改变的病理生理学基础是（）。
- A、有效循环血量减少
- B、外周阻力增高
- C、血管床容积扩大
- D、毛细血管前阻力增高
正确答案:D -
第15题：
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
正确答案: （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 -
第16题：
休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
正确答案: （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。 -
第17题：
缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）
正确答案:少灌少流，灌少于流；灌而少流，灌大于流 -
第18题：
问答题试述休克早期微循环变化的特点及机制。正确答案： 休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。正确答案： （1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。正确答案： （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。解析： 暂无解析 -
第23题：
填空题缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为（）正确答案： 少灌少流，灌少于流,灌而少流，灌大于流解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题简述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。解析： 暂无解析