试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
题目
试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
相似考题
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第1题：
试述恶性高热的发病机制
正确答案: 恶性高热具有家族遗传性，病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷，具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+，而难于吸收，使肌浆内Ca2+急剧升高，肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。 -
第2题：
试述ARDS的发病机制。
正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。 -
第3题：
问答题试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。正确答案： 长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。正确答案： 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；
②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；
③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；
④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。解析： 暂无解析 -
第5题：
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
正确答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。 -
第6题：
试述高血压发病机制中的神经体液机制？
正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 -
第7题：
问答题试述心力衰竭的发病机制正确答案： 心肌收缩力下降：
（1）收缩相关蛋白破坏，（形式：坏死，凋亡）
（2）能量代谢紊乱（包括能量生成障碍和利用障碍）
（3）兴奋-收缩耦联障碍（包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）心室舒功能异常（包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）解析： 暂无解析