什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？
题目
什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？
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第1题：
无复流现象与下列哪项因素无关？（）
- A、心肌细胞肿胀
- B、心肌细胞损伤
- C、血管内皮细胞肿胀
- D、心肌细胞收缩
- E、微血管堵塞
正确答案:D -
第2题：
什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？
正确答案: 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；
②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；
③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；
④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。 -
第3题：
厥热胜复反映了什么现象？其临床意义是什么？
正确答案:厥热胜复是厥阴病发展过程中正邪相争，阴阳消长，正邪进退的外在反映。《伤寒论通俗讲话》说：“病至厥阴，阴尽而阳生，由于正邪斗争有胜负，故其病变有厥热进退的机转。”其表现以手足厥冷与发热交替出现为特征，一般而言，阳胜则发热，阴盛则厥逆，因此，常以此来辨别正气的盛衰，疾病的进退。而且，可依据厥冷与发热时间的长短判断病势之进退，厥热相等则阴阳平和而主自愈，而厥多热少则主病进，热多厥少而主阳复病退。 -
第4题：
什么是冒险转移现象？其产生的原因可能是什么？
正确答案:“冒险转移”现象就是在群体决策中冒险水平比个人决策更高的现象。
各国学者为解释“冒险转移”现象而提出了不同假设：
①责任分摊的假设：对决策后果的责任可由大家分摊。
②领导人物作用的假设：领导者显示其才能与胆略。
③社会比较作用的假设：群体内各成员相互比较自己决策意见的冒险水平，从而导致“冒险转移”现象。
④效用改变的假设：成员相互影响会改变冒险效用。
⑤“文化放大”假设：若一国社会文化中占主导地位的价值观是崇尚冒险，则这种价值观会被放大到群体决策中。 -
第5题：
缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关（）。
- A、无复流现象
- B、钙超载
- C、白细胞浸润
- D、氧自由基损伤
正确答案:A,B,C,D -
第6题：
单选题下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制A钙超载
B自由基作用
C白细胞作用
D高能磷酸化合物缺乏
E无复流现象
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？正确答案： 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；
②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；
③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；
④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。解析： 暂无解析 -
第8题：
名词解释题无复流现象正确答案： 休克晚期，既使血压回升，但毛细血管中淤滞停止的血流未能恢复，称为无复流现象，它与白细胞粘附填塞，血管内皮肿胀，及微血栓形成有关。解析： 暂无解析 -
第9题：
心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。
正确答案:心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。
其可能的发生机制是：
①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na＋激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运，使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；
②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。
③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。
④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。
⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 -
第10题：
举例说明营养不良性钙化在何种情况下发生，其可能的机制是什么?
正确答案: 营养不良性钙化常发生在变性坏死组织或异物内，如结核干酪样坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区及死亡的寄生虫体玻璃样变性或黏液样变性的结缔组织等。其发生机制可能与病变局部的碱性磷酸酶的升高有关，因碱性磷酸酶能水解有机磷酸酯，造成局部的磷酸增多，易于形成磷酸钙的沉积；另外，也可能与变性坏死组织的酸性环境有关，酸性环境使局部的钙盐溶解，钙离子浓度升高，再经组织液缓冲，局部碱性化，于是钙盐得以沉积出来 -
第11题：
下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制（）
- A、钙超载
- B、自由基作用
- C、白细胞作用
- D、高能磷酸化合物缺乏
- E、无复流现象
正确答案:B -
第12题：
缺血／再灌注损伤的发生机制主要与（）
- A、高能磷酸化合物缺乏有关
- B、氧自由基损伤有关
- C、无复流现象有关
- D、白细胞浸润有关
- E、钙超载有关
正确答案:B -
第13题：
问答题厥热胜复反映了什么现象？其临床意义是什么？正确答案： 厥热胜复是厥阴病发展过程中正邪相争，阴阳消长，正邪进退的外在反映。《伤寒论通俗讲话》说：“病至厥阴，阴尽而阳生，由于正邪斗争有胜负，故其病变有厥热进退的机转。”其表现以手足厥冷与发热交替出现为特征，一般而言，阳胜则发热，阴盛则厥逆，因此，常以此来辨别正气的盛衰，疾病的进退。而且，可依据厥冷与发热时间的长短判断病势之进退，厥热相等则阴阳平和而主自愈，而厥多热少则主病进，热多厥少而主阳复病退。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？正确答案： 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其
发生机制主要与下列因素有关：
①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；
②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；
③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。解析： 暂无解析 -
第15题：
多选题缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关（ ）A无复流现象
B钙超载
C白细胞浸润
D氧自由基损伤
正确答案： A,B,C,D解析： 暂无解析 -
第16题：
单选题缺血-再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是（ ）。A氧自由基损伤
B无复流现象
C钙超载
D高能磷酸化物缺乏
E白细胞作用
正确答案： B解析：
缺血-再灌注损伤的发生机制尚未阐明。目前最主要的、为人们公认的是氧自由基损伤机制。