胰腺脑病的发生机制及临床表现是什么？
题目
胰腺脑病的发生机制及临床表现是什么？
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第1题：
简述肝性脑病临床表现分期及特点。
正确答案: 临床分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
前驱期：出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。
昏迷前期：上述症状加重，出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图由特征性异常，可有不遂一运动及运动失调。
昏睡期：进而昏睡和精神错乱，各种神经体征持续或加重。
昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射小时，肌张力降低，脑电图明显异常。 -
第2题：
试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。 -
第3题：
简述线粒体肌病及线粒体脑肌病的基本概念、主要临床表现和诊断。
正确答案:正常情况下，线粒体的主要功能是进行氧化磷酸化，产生三磷酸腺苷（ATP），并依靠腺苷转移酶等作用将ATP分子输送到线粒体外。病变主要累及骨骼肌时称为线粒体肌病；同时累及中枢神经系统时称为线粒体脑肌病。其主要临床表现有肌无力、眼外肌麻痹、肢体瘫痪、癫痫发作、痴呆、视力障碍、小脑症状等；脑MRI或CT检查可见有异常。其诊断主要靠肌肉活检、组织化学MGT染色发现不整红边纤维（RRF）及电镜可见线粒体的形态和数量异常；部分患者可有血丙酮酸和乳酸水平升高。 -
第4题：
DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？
正确答案: DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。 -
第5题：
疼痛、血尿是什么病最突出的临床表现？（）
- A、胃穿孔
- B、胰腺炎
- C、肾结石
正确答案:C -
第6题：
阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
正确答案: （1）机制：
①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉，中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。
②肝动脉和门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
（2）临床表现：
①睥肿大，由于长期慢性淤血所至，常伴有脾亢。
②胃肠淤血，水肿致患者食欲不振，消化不良。
③腹水。
④侧枝循环形成。 -
第7题：
仰卧位低血压综合征的发生机制是什么？临床表现有哪些？如何的防治？
正确答案: 仰卧位低血压综合征发生的病理生理机制是：妊娠晚期，首先子宫的用血量明显增加（约占全身的16.67％），使返回心脏的血量减少；另外仰卧时增大的子宫压迫下腔静脉，盆腔和下腔静脉的血液回流受阻，回心血量骤减，心输出量迅速下降，血压随之降低；此外，增大的子宫还会压迫横膈，引起迷走神经兴奋，使心跳减慢，心脏血管扩张，使血压进一步下降。
主要临床表现：产妇在仰卧位时出现血压急骤下降，伴随头晕、恶心、胸闷、出冷汗、打哈欠、脉率加快、面色苍白等症状。
预防的方法：首先是要加强血压监测，产妇进入手术室后尽量采用左侧倾斜300体位，或垫高产妇右髋部，使之向左倾斜300，以减轻子宫对腹膜后大血管的压迫，并常规开放上肢静脉进行预防性输液扩容。也可在产妇平卧时将产妇增大的子宫推向身体左侧。 -
第8题：
试述肝性脑病临床表现的分期及各期的临床特点。
正确答案:根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，将肝性脑病分为四期。各期特点如下：一期：又称前驱期，主要表现为轻度性格改变，举止反常。一般无扑翼样震颤，脑电图检查无明显异常。二期：又称昏迷前期，主要表现为精神错乱、意识模糊。常有扑翼样震颤、腱反射亢进、肌张力增高，脑电图检查出现异常慢波。三期：又称昏睡期，主要表现昏睡但可唤醒，语无伦次，有幻觉，常有扑翼样震颤，腱反射亢进，锥体束征常阳性，脑电图有明显的慢波。四期：又称昏迷期，主要表现为昏迷，不能唤醒。一般无扑翼样震颤，反射消失。脑电图出现δ波。 -
第9题：
问答题简述肝性脑病的发生机制。正确答案： 肝性脑病的发生机制是：①血氨及其他毒性物质的潴留；②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；③假性神经介质的形成；④一些诱因的存在。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题疼痛、血尿是什么病最突出的临床表现？（）A胃穿孔
B胰腺炎
C肾结石
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述肺性脑病的概念及发生机制。正确答案： 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题什么是肺性脑病，其发病机制是什么？正确答案： ①肺性脑病定义
②
A.CO2直接作用于脑血管，使之扩张→脑血管充血，间质水肿
B.脑积液中［H+］增多，加上脑细胞内酸中毒→中枢抑制及脑细胞损伤
C.缺O2→细胞ATP→Na+汞功能→脑细胞水肿解析： 暂无解析 -
第13题：
简述脑型疟的发生机制及临床特点。
正确答案: 脑型疟疾为恶性疟严重的临床类型，亦偶见于间日疟，主要的临床表现为头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。其发生除与受染的红细胞堵塞微血管有关外，低血糖及细胞因子亦有一定的作用。脑型疟病情凶险，病死率高。 -
第14题：
胰腺癌糖代谢异常的发生机制是什么？
正确答案: 糖尿病患者的胰腺癌发生率高于非糖尿病患者，而胰腺癌又多半继发糖代谢异常，两者关系密切。可能机制有：
（1）胰腺癌组织侵犯胰岛细胞使其失去功能；
（2）肿瘤阻塞主胰管继发胰腺炎，导致胰腺纤维化，造成血管受压和神经功能障碍，使胰岛成为被隔离状态，引起胰腺内分泌功能异常；
（3）可能存在与肿瘤相关的胰岛素抵抗，胰腺癌可能产生一种特异性物质，对发生糖尿病起重要作用。 -
第15题：
试述肺性脑病的概念及发生机制。
正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。 -
第16题：
肺源性心脏病的发生机制是什么？
正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 -
第17题：
菌群失调症及发生机制是什么?
正确答案:正常菌群的成员组成和数量发生明显变化称为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为菌群失调症。其发生机制包括：
(1)长期使用抗生素特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调。进而引起菌群失调症。
(2)机体免疫力低下或内分泌失调恶性肿瘤、长期糖尿病等使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。严重的会出现一系列临床症状和体征，导致菌群失调症。 -
第18题：
高血压脑病的临床表现是什么？
正确答案:其主要表现为突然发病，血压持续和（或）显著升高常超过26.6／16kPa（200／120mmHg），出现剧烈头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊或一过性失明，失语，癫痫样抽搐，意识障碍等症状。 -
第19题：
Addison病最具特征性的临床表现是什么？其产生机制如何？
正确答案:最具特征者为全身皮肤色素加深，乳晕，瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈，舌部，颊粘膜等处，是垂体Acth黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。 -
第20题：
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有（）、（）、（）、（）。
正确答案:氨中毒学说；假性神经递质学说；血浆氨基酸失衡学说；GABA学说 -
第21题：
问答题DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？正确答案： DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题炎症局部的临床表现和全身反应是什么?发生机制是什么?正确答案： 炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、白细胞增多、单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生以及实质脏器的病变。红、热是由于局部明显肿胀；慢性炎症时组织和细胞增生也可引起肿胀。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。细胞变性坏死，代谢异常，渗出造成的机械性阻塞，压迫及局部疼痛，均可导致炎症区或受累器官的功能障碍。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题慢性脑病综合征(痴呆)的临床表现是什么?正确答案： 痴呆的发生多缓慢隐匿。记忆减退是常见症状。早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退，严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展，远记忆也受损，严重的患者常以虚构的形式来弥补记忆方面的缺损。思维缓慢、贫乏，对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间﹑地点和人物定向障碍。患者可出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑﹑易激惹﹑抑郁和情绪不稳等，并可有“灾难反应”，即当患者对问题不能做出响应和对工作不能完成时，可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉。患者的社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成；晚期生活不能自理，运动功能逐渐丧失，甚至穿衣﹑洗澡、进食以及大小便均需他人协助。解析： 暂无解析