急性脑梗死的再灌注损伤机制及其临床意义是什么？
题目
急性脑梗死的再灌注损伤机制及其临床意义是什么？
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第1题：
试述钙超载引起再灌注损伤机制。
正确答案: ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
（5）使肌原纤维过度收缩。 -
第2题：
缺血－再灌注损伤最常见于（）。
- A、心肌缺血－再灌注损伤
- B、肺缺血－再灌注损伤
- C、肠缺血－再灌注损伤
- D、肝缺血－再灌注损伤
- E、肾缺血－再灌注损伤
正确答案:A -
第3题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
正确答案:正确 -
第4题：
再灌注损伤的主要机制是：_________、_________、_________。
正确答案:能量耗竭、Ca超负荷、氧自由基损伤超负荷 -
第5题：
缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？
正确答案:⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
（2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。 -
第6题：
单选题下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）A缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
B缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
C缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
D心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
E能量代谢障碍也是其发病机制之一
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第7题：
填空题对急性脑梗死治疗成功的关键是____________。抢救缺血半暗带的关键是______________，减轻再灌注损伤核心是________________。正确答案： 积极保护和抢救缺血半暗带,超早期溶栓治疗,积极采取脑保护措施解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述钙超载引起再灌注损伤机制。正确答案： ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
（5）使肌原纤维过度收缩。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？正确答案： ⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
（2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题再灌注损伤及其严重程度的影响因素有（）、（）、（）和（）。正确答案： 缺血时间(长短),侧支循环(形成情况),需氧程度,再灌注条件解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用正确答案： 钙超载产生机制：
1）Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。
机制：细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；
2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+↑→钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题脑灌注显像在脑梗死诊断中的临床意义是什么?正确答案： 在脑梗死急性期，由于血流中断，局部无放射性示踪剂进入，脑灌注显像表现为局部异常缺损区，脑灌注显像对发病48小时内的脑梗死诊断具有重要临床应用价值。梗塞后2～3天，局部水肿消退，梗塞区显示为边缘清晰的低密度区，另外还能发现一些特殊表现，如梗塞病灶对侧大、小脑的放射性异常减低区(交叉性失联络现象)以及梗塞区周围的放射性异常增强(过度灌注)等。解析： 暂无解析 -
第13题：
下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。
- A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
- B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
- C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
- D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
- E、能量代谢障碍也是其发病机制之一
正确答案:C -
第14题：
对急性脑梗死治疗成功的关键是____________。抢救缺血半暗带的关键是______________，减轻再灌注损伤核心是________________。
正确答案:积极保护和抢救缺血半暗带；超早期溶栓治疗；积极采取脑保护措施 -
第15题：
再灌注损伤及其严重程度的影响因素有（）、（）、（）和（）。
正确答案:缺血时间(长短)；侧支循环(形成情况)；需氧程度；再灌注条件 -
第16题：
溶栓并发症：脑梗死病灶继发出血；致命的再灌注损伤及脑组织水肿；再闭塞。
正确答案:正确 -
第17题：
问答题缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？正确答案： （1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。解析： 暂无解析 -
第18题：
单选题缺血－再灌注损伤最常见于（）。A心肌缺血－再灌注损伤
B肺缺血－再灌注损伤
C肠缺血－再灌注损伤
D肝缺血－再灌注损伤
E肾缺血－再灌注损伤
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第19题：
判断题溶栓并发症：脑梗死病灶继发出血；致命的再灌注损伤及脑组织水肿；再闭塞。A对
B错
正确答案： 错解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题缺血-再灌注损伤的发生机制主要是什么？正确答案： 自由基的作用、钙超载、白细胞的作用，高能磷酸化合物缺乏。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题缺血再灌注损伤时活性氧增多的机制？正确答案： 线粒体功能障碍、白细胞呼吸爆发、儿茶酚胺的自身氧化、通过黄嘌呤氧化酶途径形成增多、iNOS表达增多、体内清除活性氧的能下降。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。正确答案： 过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。解析： 暂无解析 -
第23题：
填空题再灌注损伤的主要机制是：_________、_________、_________。正确答案： 能量耗竭、Ca超负荷、氧自由基损伤超负荷解析： 暂无解析