试述DIC病人发生出血的机制?

题目

试述DIC病人发生出血的机制?


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  • 第1题:

    简述 DIC 患者发生出血的机制:


    答案:(1)各种凝血因子,血小板因大量消耗而明显减少. (2)纤溶系统同时被激活, 纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa 等使之 进一步减少. (3)FDP 形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合,抑制血小板粘附,聚集和抗 凝血酶作用.

  • 第2题:

    试述急性DIC导致休克的机制。


    正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
    (2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
    (3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
    (4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。

  • 第3题:

    试述DIC的发病机制


    正确答案: DIC的发生机制包括:
    ①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
    ③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

  • 第4题:

    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


    正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
    (1)致血管内皮受损:
    a激活XII,启动内凝
    b表达TF,启动外凝
    (2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    (3)损伤白细胞,诱导TF表达
    (4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝

  • 第5题:

    简答DIC病人发生贫血的机制。


    正确答案: ①微血管内纤维蛋白丝网的形成,对通过红细胞的割裂;
    ②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降;
    ③出血使红细胞减少。

  • 第6题:

    创伤性休克病人易于发生DIC机制有()激活外源性凝血系统,()激活内源性凝血系统。


    正确答案:组织因子入血;血管内皮细胞受损

  • 第7题:

    DIC病人发生出血的主要机制是()、()和()。


    正确答案:凝血因子消耗;继发性纤溶亢进;FDP的作用

  • 第8题:

    问答题
    试述DIC病人发生出血的机制。

    正确答案: (1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。
    (2)继发性纤溶系统被激活,纤溶酶形成增多。
    (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成,FDP有强烈的抗凝血作用。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述DIC病人发生广泛出血的机制

    正确答案: =1/*GB3
    ①血小板和凝血因子消耗性的减少;=2/*GB3
    ②继发性纤溶系统的激活;=3/*GB3
    ③FDP的形成;=4/*GB3
    ④微血管的损伤
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

    正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
    (1)致血管内皮受损:
    a激活XII,启动内凝
    b表达TF,启动外凝
    (2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    (3)损伤白细胞,诱导TF表达
    (4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    填空题
    DIC病人发生出血的主要机制是()、()和()。

    正确答案: 凝血因子消耗,继发性纤溶亢进,FDP的作用
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    述DIC病人出血的机制。

    正确答案: (1)凝血物质的消耗:在DIC发生发展过程中,各种凝血因子和血小板的大量消耗。
    (2)纤溶系统的激活:在DIC过程中,继发性纤溶系统被激活,导致纤溶酶形成增多,纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外,还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等,使这些凝血因子进一步减少。
    (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDF)的大量形成:FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    简答DIC病人发生广泛出血的机制。


    正确答案: ①血小板和凝血因子消耗性的减少;
    ②继发性纤溶系统的激活;
    ③FDP的形成;
    ④微血管的损伤。

  • 第14题:

    述DIC病人出血的机制。


    正确答案: (1)凝血物质的消耗:在DIC发生发展过程中,各种凝血因子和血小板的大量消耗。
    (2)纤溶系统的激活:在DIC过程中,继发性纤溶系统被激活,导致纤溶酶形成增多,纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外,还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等,使这些凝血因子进一步减少。
    (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDF)的大量形成:FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。

  • 第15题:

    试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。


    正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。2、组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后,暴露胶原,血小板膜糖蛋白与胶原结合,使血小板产生黏附作用,同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍,促进DIC发生。6、休克时微循环障碍,促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒,损伤血管内皮细胞,促使DIC发生

  • 第16题:

    DIC病人发生出血的机制有()

    • A、大量血小板被消耗
    • B、纤渗系统被抑制
    • C、各种凝血因子大量消耗
    • D、维生素K严重缺乏
    • E、大量FDP产生,它有抗凝作用

    正确答案:A,C,E

  • 第17题:

    试述DIC患者发生出血的机制。


    正确答案:(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少
    (2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。
    (3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

  • 第18题:

    试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。


    正确答案: (1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统。
    (2)内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。
    (3)内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。

  • 第19题:

    问答题
    试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。

    正确答案: (1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统。
    (2)内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。
    (3)内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。
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  • 第20题:

    问答题
    试述DIC的发病机制

    正确答案: DIC的发生机制包括:
    ①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC
    ③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    试述DIC患者发生出血的机制。

    正确答案: (1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少
    (2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。
    (3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

    正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。2、组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后,暴露胶原,血小板膜糖蛋白与胶原结合,使血小板产生黏附作用,同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍,促进DIC发生。6、休克时微循环障碍,促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒,损伤血管内皮细胞,促使DIC发生
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    简答DIC病人发生贫血的机制。

    正确答案: ①微血管内纤维蛋白丝网的形成,对通过红细胞的割裂;
    ②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降;
    ③出血使红细胞减少。
    解析: 暂无解析

  • 第24题:

    问答题
    试述DIC的发生机制。

    正确答案: (1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
    (2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
    (3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
    (4)促凝物质入血:
    例如:异物颗粒、蛇毒等。
    解析: 暂无解析