简述细胞周期调控机制。
题目
简述细胞周期调控机制。
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第1题：
细胞周期的调控主要依赖两类蛋白分别为（）和细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶。
正确答案:细胞周期蛋白 -
第2题：
细胞周期调控体系的核心（）。
正确答案:Cyclin-Cdk复合物 -
第3题：
肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是（）。
- A、细胞周期抑制因素活化的结果
- B、癌基因活化的结果
- C、细胞周期促进因素活化的结果
- D、抑癌基因活化的结果
- E、多种因素综合作用
正确答案:E -
第4题：
问答题试述调控细胞周期的因素及作用机制。正确答案： 细胞周期的调控是严格有序、及其复杂的过程，涉及多个因子在多层次上的作用。
（1）细胞周期蛋白依赖性激酶和周期蛋白：是细胞周期控制系统中两类关键的蛋白家族。细胞周期蛋白是一类随细胞周期的变化呈周期性出现和消失的一类蛋白质，在细胞周期的不同阶段相继表达，可与Cdk结合并调控Cdk的活性。Cdk是调节细胞周期的激酶，通过磷酸化靶蛋白直接调节细胞周期。Cdk与cyclin形成的复合物可参与磷酸化多种蛋白质，cyclin水平的周期变化导致Cdk的周期性的激活，并以此触发细胞周期事件。
（2）Cdk激酶抑制因子：与Cdk结合并抑制Cdk活性的蛋白家族，能阻断或延迟细胞周期的进行，对细胞周期起负调控作用。
（3）细胞周期检验点：细胞周期的运行，是在一系列称为检验点的严格检控下进行的，意指上一个时相所发生的事件必须全部完成后才能被放行进入到下一个时相，从而保证细胞精确无误的分裂，如当DNA发生损伤，复制不完全或纺锤体形成不正常，周期将被阻断。在细胞周期的各个时相中均有这样的检验点。如G1/S检验点、S期检验点、G2/M检验点、中-后期检验点（纺锤体组装检验点）。
（4）环境中控制细胞增殖的因素：如生长因子和激素，它们是细胞增殖的信号分子，能与靶细胞上相应受体结合，最终引起细胞周期调控蛋白表达的改变，从而调节细胞周期。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题简述酶活性调控的几种机制。正确答案： 酶活性调控的机制有：别构效应的调控，可逆共价修饰调控，酶原的激活和激促蛋白或抑制蛋白质的调控。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题阐述目前我们对果蝇卵裂过程中细胞周期调控机制转变的了解。正确答案： ①前7次核分裂极快——排卵时，贮存于卵质中的pre-MPF的t-14、y-15被母源性的cdc25去磷酸化，持续保持MPF活性
②7-13次变缓——周期蛋白在M相开始降解，但母源性的cdc25持续存在
③14次以后——合子型string基因表达，产生合子型cdc25磷酸酶（G2相末期）
④17次以后，CyclinE成为DNA复制的限速因子，使细胞增加了G1期解析： 暂无解析 -
第7题：
真核细胞周期调控模型的主要特点和机制是什么？
正确答案: 特点表现在三类周期蛋白-Cdk复合物和三个关键的过渡和对细胞周期的控制。细胞周期中三个关键的过渡：细胞周期中三个关键的过渡，即G1期→S期、中期→后期、后期→末期及胞质分裂期是细胞周期中三个关键过渡。这三个过渡分别被Cdc34途径和APC途径控制。三类周期蛋白-Cdk复合物：真核细胞主要通过三类周期蛋白-Cdk复合物的作用，控制细胞周期，这三种复合物分别是：G1期、S期和有丝分裂Cdk复合物。这些复合物都是由周期蛋白依赖性的蛋白激酶和周期蛋白两个亚基组成的复合物。在Cdc34途径和APC途径中，蛋白复合物都是通过遍在蛋白的蛋白酶体将一些特殊的底物，包括S期抑制物、后期抑制物、以及有丝分裂周期蛋白降解进行周期调节。
细胞周期中三个关键的过渡：细胞周期中三个关键的过渡，即G1期→S期、中期→后期、后期→末期及胞质分裂期的过渡。这些过渡都是通过触发蛋白质的降解进行的，所以都是不可逆转的，这样迫使细胞周期只能沿一个方向进行。
三个过渡分别是通过Cdc34和APC途径的降解作用完成的。Cdc34途径促使细胞从G1→S期过渡：在G1期的早、中期，在DNA的复制起点就装配了复制起始复合物，并且开始了S期的CdkC组份的转录；但是，S期CdkC抑制物被G1CdkC磷酸化而激活，激活的S期CdkC抑制物抑制了S期CdkC的活性，从而使细胞停留在G1期。在G1期的后期，Cdc34诱导S期Cdk抑制物的降解，释放出有活性的S期Cdk复合物，这种复合物能够激发细胞进入S期。
一旦S期Cdk的降解作用被激活，S-期Cdk复合物将与DNA形成预复制复合物中的蛋白质的调节位点磷酸化，预复制起始复合物是G1期在DNA复制起点上装配的复合物。这些被S-期Cdk复合物磷酸化的蛋白质不仅能够激活DNA复制起始，还能够阻止新的预复制复合物的装配。由于这种抑制作用，每条染色体在细胞周期中只复制一次，保证了合适的分配到子细胞中的染色体数。
有丝分裂Cdk复合物是在S期和G2期合成的，但是它们的活性一直受到抑制直到DNA合成完毕。一旦被激活，有丝分裂Cdk复合物就会诱导染色体凝聚、核膜解体、有丝分裂器的装配以及凝聚的染色体在中期赤道板上排列。在所有凝聚的染色体都与适当的纺锤体微管结合之后，有丝分裂Cdk复合物激活后期启动复合物（anaphasepromotingcomplex，APC.。这种多蛋白的复合物指导后期抑制物通过遍在蛋白介导的蛋白酶解作用进行降解，导致在中期将姐妹染色单体结合在一起的蛋白复合物失活。因此这些抑制物的降解作用，允许有丝分裂进入到后期。在后期末，APC也可指导有丝分裂周期蛋白的蛋白酶体的降解。有丝分裂Cdk活性的降低，使得分离的姐妹染色单体去凝聚、核膜重新形成、在胞质分裂中细胞质的分裂，最后形成子细胞。 -
第8题：
简述真核生物转录水平的调控机制。
正确答案: 主要通过反式作用因子与顺式作用元件和RNA聚合酶（RNA polymerase，RNA pol）的相互作用完成。
（1）顺式作用元件（cis-acting element）指某些能影响基因表达但不编码新的蛋白质和RNA的DNA序列，按照功能分为启动子、增强子、负调控元件（沉默子等）。
（2）反式作用因子（trans-acting factor）指能直接或间接地识别或结合在各顺式作用元件8～12bp核心序列上，参与调控靶基因转录效率的一组蛋白质，也称序列特异性DNA结合蛋白（sequence specific DNA binding protein，SDBP），这是一类细胞核内蛋白质因子。在结构上含有与DNA结合的结构域。
（3）反式作用因子的调控机制
①反式作用因子的活性调节：真核基因转录起始的调节，首先表现为反式作用因子的功能调节，即特定的反式作用因子被激活后，可以启动特定基因的转录。反式作用因子的激活方式如下：表达式调节；共价修饰；配体结合；蛋白质与蛋白质相互作用。
②反式作用因子作用方式：成环；扭曲；滑动；Oozing。
③反式作用因子的组合式调控：基因表达的调控不是由单一的反式作用因子完成而是几种因子组合，发挥特定的作用。 -
第9题：
简述酶活性调控的几种机制。
正确答案:酶活性调控的机制有：别构效应的调控，可逆共价修饰调控，酶原的激活和激促蛋白或抑制蛋白质的调控。 -
第10题：
问答题简述trpoperon的调控机制。正确答案： T.rp操纵子（typoperon）负责Trp的生物合成，包括启动子，操纵基因及5个结构基因。在第一个结构基因的上游有一段签到序列，其转录产物可以分为4个区域，通过配对调控基因表达。当培养基中有足够的Trp时，这个操纵子自动关闭，缺乏Trp时操纵子被打开，trp基因表达，Trp或与其代谢有关的某种物质在阻遏过程中起作用。
T.rp操纵子的调控机制主要有两种：
1）阻遏作用：trp操纵子转录起始的调控是通过Trp阻遏蛋白实现的。在色氨酸的存在下，它结合到Trp抑制子上，诱导该蛋白构象改变，可结合于操纵基因，抑制结构基因的表达。但该负调控的能力相对较低，此过程中色氨酸为辅阻遏物。
2）衰减作用：trp操纵子转录终止的调控是通过衰减作用实现的。原核生物转录翻译偶联，当转录开始后一段时间，若E.coli中Trp水平较高，核糖体迅速地翻译出前导序列中的序列1，生成14肽，并占据序列2区域，使前导序列转录产物3和4互补，形成类似终止子的衰减子结构；如果Trp水平较低，核糖体在序列1处翻译出9肽产物，使得序列2和3互补，阻止了衰减子的形成，使转录继续进行。通过Trp的浓度在转录、翻译2个层次调节基因表达。解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是（）。A细胞周期抑制因素活化的结果
B癌基因活化的结果
C细胞周期促进因素活化的结果
D抑癌基因活化的结果
E多种因素综合作用
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述乳糖操纵子的正调控和负调控机制。正确答案： 乳糖操纵子负调控机理为：当细胞内无乳糖诱导物时，lacI编码的阻碍蛋白与操纵基因lacO结合，使之不能形成开放性启动子复合物，从而不能转录lacZYA基因：当细胞内有乳糖诱导物时，阻碍蛋白受诱导物的影响，发生构象变化，丧失了与lacO的结合能力，并启动lacZYA基因的转录表达
乳糖操纵子的正调控机理：当细胞内缺少葡萄糖时，相安酸环化酶将ATP转变成环一磷酸腺苷，cAMP与其受体蛋白CAP形成复合物，再与启动子上的CAP位点结合，促进RNA聚合酶与启动子的结合，若有乳糖存在，则可促使细菌开启拉扯ZYA基因的转录活性，利用其做为碳源.反之，当有葡萄糖存在时，cAMP不能与启动子上的CAP位点结合，启动子上就不能结合RNA聚合酶，即使有诱导物存在，乳糖操纵子也将处于关闭状态解析： 暂无解析