参考答案和解析
正确答案:研究显示,约50%的患者出现耐药,可能是由于肿瘤出现了二次突变所致。这种耐药的突变位于EGFR基因20号外显示的7%号位点的蛋氨酸被苏氨酸取代,从而阻碍了与厄洛替尼或吉非替尼的结合。
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  • 第1题:

    抗肿瘤药物联合应用原则是()

    A.杀灭肿瘤细胞机制不同的药物

    B.主要毒性靶器官不同的药物

    C.有协同作用而不是互相拮抗的药物

    D.无交叉耐药性


    参考答案:ABCD

  • 第2题:

    非小细胞肺癌患者一线EGFR-TKI治疗8~14个月后进展,约2/3EGFR-TKI耐药患者发生()突变。

    A、K567K

    B、E679H

    C、J591M

    D、T790M

    E、NJ45T


    答案D

  • 第3题:

    乳腺癌内分泌治疗耐药的机制。


    正确答案:乳腺癌内分泌治疗耐药的机制尚未完全阐明,ER功能相关的分子信号传导途径及辅助因子的相互作用、ER基因的突变及相关基因的多态性等都是导致耐药发生的重要因素。

  • 第4题:

    根癌土壤杆菌引致肿瘤的机制是什么?在生物工程上有哪些应用?


    正确答案: 机制:根癌土壤菌含有侵染寄主引起肿瘤症状的Ti质粒,根癌土壤菌侵入寄主后,Ti质粒独立复制并表达出相应的蛋白,引致肿瘤。
    应用:质粒在基因工程中作为载体广泛应用。

  • 第5题:

    与放射线联合应用于治疗头颈部肿瘤的靶向药物爱必妥(西妥昔单抗/C225),其作用靶点是()。

    • A、VEGFR
    • B、CD20
    • C、HErR-2
    • D、CD2
    • E、EGFR

    正确答案:E

  • 第6题:

    简述赫赛汀可能的耐药机制有哪些?


    正确答案: ①细胞表面蛋白位阻HER2受体导致赫赛汀无法有效与HER2结合;
    ②可能存在Her2/neu基因突变,影响赫赛汀的疗效;
    ③通过其他受体旁路启动HER2下游的信号通路导致赫赛汀耐药;
    ④HER2下游PI3K/Akt及Ras/MAPK信号通路持续活化;
    ⑤ErbB受体酪氨酸激酶反馈抑制物功能失调导致信号通路异常活化;
    ⑥赫赛汀介导的G1期停滞缺失;
    ⑦胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)通路过度活化与赫赛汀耐药有关。

  • 第7题:

    肿瘤多药耐药(MDR)的主要机制。


    正确答案:⑴MDR1基因产物Pgp过度表达;
    ⑵MDR相关蛋白过度表达;
    ⑶肺耐药蛋白介导MDR,使化疗药物在肿瘤细胞中的聚集降低;
    ⑷拓扑异构酶Ⅱ活性降低;
    ⑸谷胱甘肽-S转移酶活性增强;
    ⑹蛋白激酶C与MDR表型相关;
    ⑺癌基因c-myc、c-myb表达减少和c-fos、c-jun表达增加。

  • 第8题:

    导致病原微生物耐药的主要机制是什么?


    正确答案:1、产生灭活抗菌药物的酶,如B-内酰胺酶,钝化酶,使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
    2、抗菌药物作用靶位改变:改变靶蛋白,降低与抗生素的亲和力,使抗生素不能与其结合;细菌与抗生素接触后产生一种新的靶蛋白,原敏感菌没有的靶蛋白取代靶蛋白的功能,使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合;靶蛋白数量增加,药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细胞的形态和功能,使细胞正常生长。
    3、改变细胞外膜通透性,使药物进入菌体减少。
    4、影响主动流出系统,细菌能通过主动流出系统将进入菌体的药物排出体外,产生多重耐药。

  • 第9题:

    问答题
    细菌耐药性变异的机制是什么?预防的措施是什么?

    正确答案: (1)机制:质粒中的耐药基因和细菌的基因突变。
    (2)防止细菌耐药性产生的措施:药物敏感试验,以选择有效抗菌素,足量、合理、协同使用抗菌药物。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    细菌的耐药机制是什么?

    正确答案: 细菌的耐药机制主要有以下4点
    (1)细菌能产生灭活酶,将抗生素灭活,使抗生素对细菌失去作用。
    (2)细菌在接触抗生素后,外膜的通透性可发生改变,使药物不能进入菌体。
    (3)细菌靶位蛋白的变化。细菌接触抗生素后会增加靶位蛋白的数量或改变它的结构,使抗生素不能全部被结合,从而失去了杀灭细菌的功能。
    (4)细菌的主动外排系统,细菌可以将抗菌药物选择或非选择地排出细胞外,使菌体的药物浓度降低而导致耐药。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    根癌土壤杆菌引致肿瘤的机制是什么?在生物工程上有哪些应用?

    正确答案: 机制:根癌土壤菌含有侵染寄主引起肿瘤症状的Ti质粒,根癌土壤菌侵入寄主后,Ti质粒独立复制并表达出相应的蛋白,引致肿瘤。
    应用:质粒在基因工程中作为载体广泛应用。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    耐药性产生的遗传学机制是什么?

    正确答案: ①自发突变加药物选择
    ②耐药性基因的转移
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    肿瘤细胞的多药耐药性的描述正确的是()

    A.肿瘤细胞天然既有的

    B.用药一段时间后肿瘤细胞获得的耐药性

    C.多药耐药指肿瘤细胞对一种药物产生耐药后,对结构不同、作用机制各异的其他抗肿瘤药物也有耐药性

    D.多药耐药指肿瘤细胞对一种药物产生耐药后,对结构类似、作用机制相同的其他抗肿瘤药物也有耐药性


    参考答案:BC

  • 第14题:

    耐药性产生的遗传学机制是什么?


    正确答案: ①自发突变加药物选择
    ②耐药性基因的转移

  • 第15题:

    耐药性产生的生物化学机制是什么?


    正确答案: ①产生钝化酶
    ②药物作用靶位改变
    ③细胞对药物的透性改变

  • 第16题:

    1998年日本学者的研究结果对胃肠道间质肿瘤的发病机制认识和治疗作出突破性贡献,他们发现了在胃肠道间质肿瘤中起关键作用的突变基因是()。

    • A、PDGFRa
    • B、p53
    • C、KIT
    • D、Ras
    • E、EGFR

    正确答案:C

  • 第17题:

    随着分子生物学及其相关学科的研究进展,癌基因、抑癌基因和转移相关基因等基因的检测,不仅有助于肿瘤的发生机制研究,而且将肿瘤的分类、恶性程度、转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来,并正逐渐应用于肿瘤诊断、鉴别诊断和治疗。人类实体瘤中常被识别的癌基因是()

    • A、ras基因
    • B、myc基因
    • C、C-erbB-2基因
    • D、EGFR基因
    • E、Rb基因

    正确答案:A

  • 第18题:

    局部晚期EGFR突变NSCLC,对于是否应用TK1专家共识是什么?


    正确答案:共识是:不推荐行同步化放疗后EGFR-TK1维持治疗;不推荐行同步化放疗联合TK1治疗。

  • 第19题:

    肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为哪几类?发生多药耐药性的可能机制是什么?


    正确答案:肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为天然耐药性和获得性耐药性,后者中特别突出的是多药耐药性。发生多药耐药性的机制与耐药基因mdrl过度表达P-糖蛋白(P-gp)有关,P-gp是一种依赖ATP介导药物转运,降低细胞内药物浓度的蛋白,又称药物外排泵,能够减少恶性肿瘤细胞内的药物浓度。此外,多药抗性相关蛋白,谷胱甘肽及谷胱甘肽-S-转移酶,蛋白激酶C(PKC)和拓扑异构酶Ⅱ等亦起重要作用

  • 第20题:

    细菌的耐药机制是什么?


    正确答案:细菌的耐药机制主要有以下4点
    (1)细菌能产生灭活酶,将抗生素灭活,使抗生素对细菌失去作用。
    (2)细菌在接触抗生素后,外膜的通透性可发生改变,使药物不能进入菌体。
    (3)细菌靶位蛋白的变化。细菌接触抗生素后会增加靶位蛋白的数量或改变它的结构,使抗生素不能全部被结合,从而失去了杀灭细菌的功能。
    (4)细菌的主动外排系统,细菌可以将抗菌药物选择或非选择地排出细胞外,使菌体的药物浓度降低而导致耐药。

  • 第21题:

    问答题
    肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为哪几类?发生多药耐药性的可能机制是什么?

    正确答案: 肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为天然耐药性和获得性耐药性,后者中特别突出的是多药耐药性。发生多药耐药性的机制与耐药基因mdrl过度表达P-糖蛋白(P-gp)有关,P-gp是一种依赖ATP介导药物转运,降低细胞内药物浓度的蛋白,又称药物外排泵,能够减少恶性肿瘤细胞内的药物浓度。此外,多药抗性相关蛋白,谷胱甘肽及谷胱甘肽-S-转移酶,蛋白激酶C(PKC)和拓扑异构酶Ⅱ等亦起重要作用
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    导致病原微生物耐药的主要机制是什么?

    正确答案: 1、产生灭活抗菌药物的酶,如B-内酰胺酶,钝化酶,使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
    2、抗菌药物作用靶位改变:改变靶蛋白,降低与抗生素的亲和力,使抗生素不能与其结合;细菌与抗生素接触后产生一种新的靶蛋白,原敏感菌没有的靶蛋白取代靶蛋白的功能,使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合;靶蛋白数量增加,药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细胞的形态和功能,使细胞正常生长。
    3、改变细胞外膜通透性,使药物进入菌体减少。
    4、影响主动流出系统,细菌能通过主动流出系统将进入菌体的药物排出体外,产生多重耐药。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    耐药性产生的生物化学机制是什么?

    正确答案: ①产生钝化酶
    ②药物作用靶位改变
    ③细胞对药物的透性改变
    解析: 暂无解析