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第1题：
简述淋病的发病机制。
正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。 -
第2题：
问答题什么是重症肌无力？简答其发病机制？正确答案： 重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病；病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上的AchR受到损害后，受体数减少。 主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻。与自身免疫功能障碍有关，即神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起的自身免疫性疾病。解析： 暂无解析 -
第3题：
问答题试述重症肌无力的发病机制及临床表现。正确答案： (1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题试述重症肌无力的发病机制正确答案： 患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩解析： 暂无解析