简述脑白质疏松的发病机制及临床意义。
题目
简述脑白质疏松的发病机制及临床意义。
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第1题：
简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。
正确答案: （1）基因异常：例如，在PD患者有-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量淀粉样多肽（A），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。
（2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。
（3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。 -
第2题：
简述引起窒息的原因及发病机制。
正确答案: 引起窒息的常见原因：①气道阻塞②低氧呼吸③接触氰化物，闭气过久被沙，山泥或雪活埋等。
发病机制：都是由于机体的通气受限或吸入气体缺氧导致肺部气体交换障碍，引起全身组织，器官缺氧进而导致体内酸碱失衡，各脏器功能不全，衰竭而死亡。 -
第3题：
脑白质疏松症
正确答案: 皮质下白质或侧脑室旁白质广泛低密度区称为脑白质疏松症。 -
第4题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。 -
第5题：
简述尿红细胞形态变化机制及临床意义。
正确答案:肾小球源性血尿，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受到不同PH和渗透压的影响，使红细胞出现不同形态。见于：急性或慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，红斑狼疮性肾炎，肾病综合征。
而非肾小球源性血尿主要指肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因有关毛细血管破裂出血，不存在通过肾小球基膜裂孔，红细胞未受到上述过程的影响，因此形态正常。见于：
（1）暂时性镜下血尿，如剧烈运动、急行军、冷水浴。
（2）泌尿系统自身疾病：如泌尿系统各部位炎症、肿瘤、结核、结石等。
（3）其他疾病：见于各种原因引起的出血性疾病，如ITP、血友病、再障等。 -
第6题：
简述胃食管反流的病因及发病机制。
正确答案:胃食管反流的病因及发病机制：
（1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
（2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：
①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。 -
第7题：
问答题简述肝性脑病发病机制的主要学说。正确答案： 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。解析： 暂无解析 -
第8题：
名词解释题脑白质疏松症正确答案： 皮质下白质或侧脑室旁白质广泛低密度区称为脑白质疏松症。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述尿红细胞形态变化机制及临床意义。正确答案： 肾小球源性血尿，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受到不同PH和渗透压的影响，使红细胞出现不同形态。见于：急性或慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，红斑狼疮性肾炎，肾病综合征。
而非肾小球源性血尿主要指肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因有关毛细血管破裂出血，不存在通过肾小球基膜裂孔，红细胞未受到上述过程的影响，因此形态正常。见于：
（1）暂时性镜下血尿，如剧烈运动、急行军、冷水浴。
（2）泌尿系统自身疾病：如泌尿系统各部位炎症、肿瘤、结核、结石等。
（3）其他疾病：见于各种原因引起的出血性疾病，如ITP、血友病、再障等。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。正确答案： （1）基因异常：例如，在PD患者有-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量淀粉样多肽（A），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。
（2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。
（3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。解析： 暂无解析 -
第11题：
简述脑回压迹形成的原因及X线表现和临床意义。
正确答案: 脑回压迹系脑发育过程当中或在颅内高压的情况下，脑回压迫颅骨内板局部，使骨质吸收变薄所致，颅骨X线片上正位片上呈鱼鳞状，侧位片上呈指压迹征象。
脑回压迹增多的临床意义是：（两点）
（1）生理改变：10-15岁的青少年，脑发育较快者可以出现，为生理现象，无临床症状和体征。
（2）病理意义：小儿脑回压迹增多加颅缝分离、成人脑回压迹增多，都是颅内压增高的征象，应做进一步检查以明确诊断。 -
第12题：
脑白质营养不良与多发性硬化发病机制相似（ ）
正确答案:错误 -
第13题：
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 -
第14题：
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。 -
第15题：
简述阿司匹林哮喘的发病机制及解救药。
正确答案:定义：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称阿司匹林哮喘。
机制：因为PG合成受阻，而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
解救：用抗组胺药和糖皮质激素治疗，肾上腺素治疗其无效。 -
第16题：
问答题简述有关肝性脑病发病机制的几种学说。正确答案：解析： -
第17题：
问答题简述肺性脑病的发病机制?正确答案： 肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：
（1）二氧化碳及氢离子直接作用于脑血管，使脑血管扩张血流量增加，造成血管性脑水肿；可提高毛细血管通透性，导致间质性脑水肿。
（2）脑脊液中氢离子增多，进入细胞，使细胞内酸中毒，影响细胞的功能代谢及损伤脑细胞。
（3）缺氧使脑细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成下降，钠泵失灵，导致脑细胞水肿。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题什么是杵状指？简述其发生机制及临床意义。正确答案： （1）手指或足趾末端增生、肥厚、增宽、增厚，指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状。
（2）其发生机制可能与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关，缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富软组织增生，末端膨大。
（3）杵状指（趾）常见于：①呼吸系统疾病，如慢性肺脓肿、支气管扩张和支气管肺癌。②某些心血管疾病，如发绀型先天性心脏病，亚急性感染性心内膜炎。③营养障碍性疾病，如肝硬化。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第20题：
判断题脑白质营养不良与多发性硬化发病机制相似（ ）A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析