试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
题目
试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
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第1题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第2题：
试述脆性X综合征的发病的分子遗传学机制及诊断标准和临床表现。
正确答案: 脆性X综合征的分子基础是由于X染色体的长臂的末端出现动态突变，既DNA中重复单位拷贝数发生扩增而导致的基因突变。导致脆性X综合征的这段重复单位为CGG，而CGG可以在单链形式下进行分子内折迭形成发夹等结构，CGG折迭所形成的DNA结构可以影响DNA和组蛋白组装成核小体，因此在X染色体的末端会出现“缢沟”。在细胞生长的过程中，X染色体容易在縊沟处发生断裂，故称为脆性X综合征。在遗传学上主要表现为“母亲印迹”，既父亲传给女儿时，扩增次数会减少，而母亲传给女儿和儿子时，扩增次数会扩大，并且传给儿子时，扩增次数扩大更明显。当重复单位扩增到一定次数时（携带者55~170；患者170~1200），就会成为携带者或者患者，并且病情随着扩增次数的增加而加重，出现“早现”等现象。
诊断标准：根据本病典型的临床症状可基本作出诊断。利用染色体核型分析，可对脆性X综合征进行确诊。去除培养基中的叶酸或添加诱变剂有利于检出。观察受检X染色体的末端有无特征性的縊沟存在并计算检出率。
临床表现：常见于男性，主要表现为“五大一低”，既头围大，耳朵大，睾丸大，出生时体重较重，皮纹ATD角偏大，但智力有不同程度的偏低。同时脆性X综合征患者常常伴有多动症和学习困难。 -
第3题：
何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。
正确答案: （1）发病机理：该病由凝固酶阳性，噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素，婴儿对该毒素排泄缓慢，血清中含量很高，造成表皮颗粒层广泛坏死，形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
（2）临床表现：多见于3个月以内的婴儿，成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急，皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身，在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，外观烫伤样；手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹，无口腔粘膜损害，皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天，严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
可分为两型：
1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛；无大疱和表皮松解脱落；部分病例尼氏征阳性。
2.局限性。为大疱性脓疱疮，周围红晕，皮损集中于身体暴露部位或腔口周围；在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌；本型主要见于学龄前儿童。 -
第4题：
试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。
正确答案:(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。 -
第5题：
试述老年性白内障的分类及治疗。
正确答案:老年性白内障的分类及治疗如下：
（1）分类：可分为皮质性、核性、后囊下性三大类。
（2）治疗：①早期或暂不适于手术的患者，可行保守治疗。全身治疗可用维生素C、维生素E、维生素B、障眼明、眼生素等。局部滴药可用法可林、卡他灵、谷胱甘肽等。但迄今尚无特效药物。②老年性白内障成熟或近成熟期，以及视力减退至一定程度影响生活与工作时，可施行手术摘除。常用手术为显微囊外摘除术及超声乳化术。白内障摘除术后，如无禁忌证可安放人工晶体；未安放人工晶体者，术后应重新配镜。 -
第6题：
问答题试述重症肌无力的发病机制及临床表现。正确答案： (1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述CRI的产生原因及发病机制。正确答案： 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。正确答案： 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述糖尿病所导致的白内障和屈光不正的机制。正确答案： 糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述智齿冠周炎的发病机制及临床表现。正确答案： 智齿即第三磨牙，当智齿萌出时，因没有足够的空隙让其正常萌出，发生阻生。阻生牙的牙冠与龈瓣间形成盲袋，使食物残渣遗留利于细菌的繁殖，又常因与对颌牙咬合时发生创伤而溃疡缺血，更易于感染，从而导致覆盖于牙冠周围的软组织发炎，称智齿冠周炎。
临床表现：起病初期，仅感患侧磨牙区后肿痛不适，影响咀嚼。若病情继续发展，局部可有自发性跳痛，并向耳颞部放射，同时可有张口受限等症状，并伴有头痛、发热等全身症状。口腔检查可见第三磨牙阻生、龈瓣充血、水肿、溃烂、有触痛，龈袋内有脓性渗出物溢出，伴有口臭。盲袋内脓液积聚引流不畅时可出现冠周脓肿。发生在颌骨外的脓肿，脓液可流向前下方，在第一、第二磨牙处破溃形成瘘管；临床上易误认为是第一、第二磨牙病变，应注意鉴别。解析： 暂无解析 -
第11题：
试述肺性脑病的发病机制。
正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 -
第12题：
简述糖尿病的发病机制及糖尿病的饮食调控原则。
正确答案: 发病机制：由于体内胰岛素分泌量不足或细胞对胰岛素的敏感度降低，使血糖进入细胞的数量不足，导致血糖升高。饮食控制原则：
1）预防2型糖尿病：糖尿病重在预防①教育，让尽可能多的人了解、认识糖尿病，建立合理科学的生活方式，学会调节心理平衡；②饮食，尽可能按我国膳食指南要求，合理膳食；③运动，坚持运动，预防肥胖，提高机体抗病能力；④药物，对患有高血压或血脂异常者，应坚持用药，对血糖较高者，课适当选择降糖药；⑤监测，定期监测血压、血脂和血糖，做到早发现早治疗；
2）饮食措施目标：帮助患者制定膳食营养计划，形成良好的饮食习惯，保持较好的代谢控制，减少急性、慢性并发症的危险；
3）饮食控制方法：①合理控制总热能，控制体重在理想体重范围内；②尽量选用复合型碳水化合物；③增加膳食纤维摄入量；④控制脂肪总量、饱和脂肪酸和胆固醇摄入量；⑤保证优质蛋白质的供给；⑥食物要求多样化；⑦合理安排进餐制度； -
第13题：
试述糖尿病所导致的白内障和屈光不正的机制。
正确答案: 糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。 -
第14题：
试述糖尿病酮症酸中毒的临床表现及治疗原则。
正确答案:当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于糖类、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
临床表现有：
（1）糖尿病症状加重，烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
（2）消化系统症状食欲缺乏、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
（3）呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血pH低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
（4）脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
治疗：
（1）补充液体：诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1～2h内输入IL液体，以后的3h内再补充1L，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
（2）胰岛素：胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注小剂量胰岛素，4～8U/h即可以有效地抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。
（3）纠正电解紊乱：应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30～60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。
（4）纠正酸碱平衡失调：一般可不使用药物，仅在动脉血pH<7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5%碳酸氢钠液。
（5）消除诱因。 -
第15题：
问答题试述单孢病毒角膜炎的发病机制及临床表现。正确答案： (1)发病机制:人的原发性单纯疱疹病毒Ⅰ型感染，常发生于幼儿，在三叉神经支配的体表(头、面部皮肤和粘膜)发生单疱感染。单纯疱疹病毒从感染的上皮组织到达受感染组织的感觉神经末梢，沿神经轴突进入感觉神经节的细胞体内，单纯疱疹病毒的染色体随之进入神经元的细胞核，以潜伏状态存留下来。当机体抵抗力下降或受刺激时，潜伏在神经节内的病毒可活化，沿神经轴突逆行到感觉神经末梢，引起复发感染。
(2)临床表现
a、原发感染单纯疱疹病毒原发感染常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结肿痛，唇部和皮肤单疱感染。眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，大约2/3患者出现点状或树枝状角膜炎，不到10%的患者发生角膜基质炎和葡萄膜炎。
B、复发感染包括树枝状和地图状角膜炎、非坏死性和坏死性角膜基质炎等。感染的病毒株及机体的遗传体质，与疾病类型及复发的严重程度有关。树枝状角膜炎患者有轻度异物感、畏光、流泪、视物模糊等症状，或没有症状。以点状角膜炎起病，逐渐融合成树枝状，常位于角膜中央，有睫状充血，局部或弥漫性角膜感觉减退。若病情进展，单纯疱疹病毒可沿树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡。大多数患者通常3周左右自行消退。盘状角膜炎是角膜基质炎的典型类型。表现为角膜中央区基质呈盘状水肿，一般不伴有炎性细胞浸润，角膜上皮完整。严重者可出现角膜上皮微囊样水肿，甚至大泡。可有KP。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述后发性白内障的发病机制。正确答案： 在白内障囊外摘除术后或外伤性自内障部分皮质吸收后，囊膜下残留的晶状体上皮细胞可持续增生，形成Elschnig珠样小体，这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩，使晶状体后囊膜产生皱褶，残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。正确答案： （1）发病机理：该病由凝固酶阳性，噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素，婴儿对该毒素排泄缓慢，血清中含量很高，造成表皮颗粒层广泛坏死，形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
（2）临床表现：多见于3个月以内的婴儿，成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急，皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身，在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，外观烫伤样；手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹，无口腔粘膜损害，皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天，严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
可分为两型：
1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛；无大疱和表皮松解脱落；部分病例尼氏征阳性。
2.局限性。为大疱性脓疱疮，周围红晕，皮损集中于身体暴露部位或腔口周围；在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌；本型主要见于学龄前儿童。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。正确答案： 年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述偏头痛的病因及发病机制。正确答案： 病因：尚未完全明了，可能与下列因素有关：
(1)遗传：约60%的患者有头痛家族史，其亲属患病的危险性比一般人群高3～6倍。基底动脉型偏头痛和部分偏瘫型偏头痛的患者可呈常染色体显性遗传。线粒体遗传病(MELAS)和合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者常伴有明显的偏头痛发作。
(2)内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，少数女性患者于月经前期或月经期出现偏头痛发作，大多数女性患者妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分患者摄食奶酪、红酒、橘子、马铃薯、洋葱、巧克力或服用利血平和血管扩张剂后可诱发偏头痛发作。偏头痛发作与5-HT、NE、P物质等代谢异常有关。
(3)其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、声或光刺激、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
发病机制：尚未阐明，主要有下列几种学说：
(1)血管学说：认为颅内血管收缩与偏头痛的先兆症状有关，随后由于血管扩张导致头痛的发生。
(2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，而先兆和头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。中脑中缝背核可能是偏头痛的发生器，偏头痛发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关，刺激三叉神经使P物质和其他神经肽释放进入血管壁，引起神经源性炎症，增加神经元的敏感性及改变循环血流量，扩布性抑制(SD)和一氧化氮(NO)在其中可能起重要作用。
(3)神经递质：5-HT参与脑血流量和脑代谢率的调节，在偏头痛的发病中有重要作用；中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF增加；利血平诱发偏头痛与其降低脑内5-HT有关；睡眠可减少5-HT神经元的点燃而减轻或终止偏头痛发作；偏头痛发作期血浆中5-HT水平降低，多种5-HT受体拮抗剂有预防偏头痛的作用。此外，儿茶酚胺、组胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片肽等神经递质亦与偏头痛的发生有关。解析： 暂无解析