引起肺水肿机制的有哪些（）A、直接损伤肺泡壁B、直接抑制肺内酶的代谢C、肺泡间的毛细血管通透性增强D、肺淋巴循环受阻E、肺内产生氧化物，引起炎症
题目
引起肺水肿机制的有哪些（）
- A、直接损伤肺泡壁
- B、直接抑制肺内酶的代谢
- C、肺泡间的毛细血管通透性增强
- D、肺淋巴循环受阻
- E、肺内产生氧化物，引起炎症
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第1题：
引起蛋白质变性的作用及作用机制有哪些？
正确答案: 引起蛋白质变性的因素很多，物理因素如：热、光等，化学因素如酸、碱、有机溶剂、三氯乙酸和去垢剂等，它们的作用机制分别如下：
⑴热变性主要是肽段受过分的热振荡而引起氢链破坏，热变性一般是不可逆的，在溶液中则出现凝固沉淀现象，冷却后就难以再溶液，凝固沉淀的形式可能为松散伸展肽链的交织。
⑵酸碱作用是破坏盐键，因极高的[H+]可使-COO–基变成-COOH基，而极低的[H+]又可使一NH3+基变成-NH2，这样就破坏了盐键，影响到分子的构象，从而导致变性。
⑶高浓度亲水的有机溶剂如乙醇、丙酮等的变性作用可能与降低蛋白质的介电常数有关。
⑷促溶剂的变性作用是与它的破坏蛋白质结构中非极性侧链之间的疏水相互作用有关，有四级结构的也可解离开来。
⑸去垢剂：能破坏蛋白质分子结构中非极性侧链间的疏水相互作用，在很低浓度就能使亚基解聚，并能使亚基变性。
⑹三氯乙酸：为酸性物质，能使蛋白质正电荷，与三氯乙酸的负离子结合，使蛋白质变性、沉淀。 -
第2题：
HP感染引起高促胃液素血症的机制有哪些?
正确答案: 1)Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱
2)Hp尿素酶水解尿素，产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制 -
第3题：
引起CRF病人出血的机制有哪些？
正确答案: ⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。
⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。
⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。
⑷尿毒症病人血小板减少。 -
第4题：
因肺毛细血管静水压升高引起的急性肺水肿包括（）。
- A、感染性肺水肿
- B、心源性肺水肿
- C、神经性肺水肿
- D、液体负荷过多引起的肺水肿
- E、肺复张性肺水肿
正确答案:B,C,D,E -
第5题：
急性肺水肿发生的原因有哪些？
正确答案: （1）由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重而引起。
（2）患者原有心肺功能不良。 -
第6题：
微血管壁受损引起水肿的主要机制是：（）。左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：（）。
正确答案:组织间隙的胶体渗透压增高；肺泡毛细血管内压增高 -
第7题：
问答题谵妄指的是什么?引起谵妄的常见原因有哪些?并简述其发病机制。正确答案： 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征。病因及发病机制：导致谵妄的原因很多，包括：①感染；②代谢及内分泌紊乱；③电解质紊乱；④颅内损伤；⑤手术后的状态；⑥药物等。另外心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说，发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常。谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低，可导致乙酰胆碱合成的减少。除了颅内病变外，其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后较好。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题肉鸡腹水综合症的特征症状有哪些？引起腹水综合症的可能机制是什么？正确答案： 1、症状：1.1临床症状主要表现为：生长缓慢，体重下降，精神不振，鸡冠和肉髯发紫，腹部下垂，有波动感，腹部皮肤发紫发凉，呼吸困难，步态蹒跚，捕捉时常突然死亡等。
1.2病理解剖可见，腹腔积有草黄色液体，较严重时腹水液可达100-400毫升，右右心衰竭和肥大，肝脏硬化和纤维化，肝肿大或萎缩，肝脏表面覆盖一层黄色或白色胶冻样纤维性凝结块，肺和肾充血、肿胀有时出血，甚至缺血。
1.3生化检验表明，血液红细胞压积、血液黏度、红细胞脆性和血容量增加，红、白细胞计数升高包括嗜异性白细胞和单细胞，血液黏度增加等血液流变力学的变化。
2、可能机制：
2.1、缺氧是肉鸡腹水综合征发生的一个关键的启动因子；
2.2、肺动脉高压（PH）是肉鸡腹水综合征发生发展的中心环节；
2.3、右心室肥大和衰竭是肉鸡腹水综合征发生发展的重要环节；
2.4氧自由基损伤是肉鸡腹水综合征发生的重要原因。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题引起蛋白质变性的作用及作用机制有哪些？正确答案： 引起蛋白质变性的因素很多，物理因素如：热、光等，化学因素如酸、碱、有机溶剂、三氯乙酸和去垢剂等，它们的作用机制分别如下：
⑴热变性主要是肽段受过分的热振荡而引起氢链破坏，热变性一般是不可逆的，在溶液中则出现凝固沉淀现象，冷却后就难以再溶液，凝固沉淀的形式可能为松散伸展肽链的交织。
⑵酸碱作用是破坏盐键，因极高的[H+]可使-COO–基变成-COOH基，而极低的[H+]又可使一NH3+基变成-NH2，这样就破坏了盐键，影响到分子的构象，从而导致变性。
⑶高浓度亲水的有机溶剂如乙醇、丙酮等的变性作用可能与降低蛋白质的介电常数有关。
⑷促溶剂的变性作用是与它的破坏蛋白质结构中非极性侧链之间的疏水相互作用有关，有四级结构的也可解离开来。
⑸去垢剂：能破坏蛋白质分子结构中非极性侧链间的疏水相互作用，在很低浓度就能使亚基解聚，并能使亚基变性。
⑹三氯乙酸：为酸性物质，能使蛋白质正电荷，与三氯乙酸的负离子结合，使蛋白质变性、沉淀。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题急性肺水肿的原因有哪些？正确答案： （1）与输液速度过快有关
（2）短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负荷过重而引解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题引起CRF病人出血的机制有哪些？正确答案： ⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。
⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。
⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。
⑷尿毒症病人血小板减少。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题药物引起的肝损害的有哪些主要的类型？相关的毒理机制是什么？正确答案： ①肝细胞死亡。
许多肝脏毒性药物可以直接损伤肝细胞，大致细胞变性坏死。药物所致的肝细胞损伤的毒性机制一般有：脂质过氧化、不可逆地与大分子结合、钙内环境失调以及抗体介导的免疫攻击。
②脂肪肝。
导致脂质在细胞中聚集的潜在化学作用有：脂蛋白合成抑制、甘油三酯与脂蛋白结合降低、VLDL转运受阻、经由线粒体的脂质氧化损害、脂肪酸合成增加。
③胆汁淤积。
有些胆汁淤积是由各种严重的肝细胞损伤所致。当肝脏受损时，可继发引起胆汁淤积。许多药物可以引起肝坏死并伴有少量胆汁淤积；有些药物可产生原发性胆汁淤积同时伴有肝坏死；而一些药物引起胆汁淤积却无肝细胞损伤。
④血管损伤。
肝脏血管内皮细胞也是肝毒性药物的潜在靶位，肝内血流受阻继而引发组织缺氧，导致肝脏坏死或者充血性肝纤维化。紫殿肝是另一种血管损伤，其毒性机制目前不明。
⑤肝纤维化。
慢性肝损伤晚期常可以引起胶原纤维蓄积而导致纤维化，最常见的例子是长期饮酒。
⑥过敏性肝炎。
有两种类型。一是胆汁淤积型，以氯丙嗪为代表。二是以自身免疫性肝炎的形式存在，与病毒性肝炎类似。
⑦肝肿瘤。
亚硝酸盐、性激素、合成抗氧化剂、药酶诱导剂如苯巴比妥和具有遗传毒性的药物均有产生肝脏肿瘤的可能。解析： 暂无解析 -
第13题：
急性肺水肿有哪些表现？怎样配合抢救？
正确答案: 急性肺水肿是左心衰竭最严重的表现。表现为严重呼吸困难、端坐呼吸、紫钳、烦躁不安、冷汗、咳嗽剧烈、咯出大量粉红色泡沫痰，两肺满布湿性罗音及哮鸣音，心尖部可闻及舒张期奔马律。
抢救配合：除按危重期护理外，立即通知医师，安慰病人，置病人于下肢下垂位，并给予经酒精湿化的氧气吸入，随之迅速按医嘱给予强心、利尿、镇静、扩张血管及激素等治疗措施。用药过程中，密切观察病人面色、心率、心律、血压、尿量、神志等变化。并详细记录，以作调整用药参考。 -
第14题：
根据近年统计，引起病毒性心肌炎的病毒常见有哪些？简述其发生机制。
正确答案: 引起病毒性心肌炎的病毒有20多种。其中柯萨奇病毒较常见，其次是小儿麻痹病毒、流感病毒、腺病毒、Echo病毒。
发生机制：
1.在受凉、过劳、营养不良、妊娠、分娩等情况下，病毒通过血液循环直接侵犯心肌、心肌膜及/或心包膜，在细胞内繁殖，引起细胞溶解、水肿、坏死、心骨断裂及细胞浸润等改变，急性暴发性心肌炎可能属于此种情况，很可能同时有细菌与病毒混合感染所致。
2.病毒感染后不直接侵入心肌细胞，而是对病毒抗原产生自身免疫的结果，病毒可感染免疫系统细胞，直接引起免疫功能失调，导致细胞表面引起搞原与特导性病毒抗菌素体相互作用，使心肌细胞破坏，发生心肌炎。 -
第15题：
ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（）。
- A、通气血流比例失调
- B、气体弥散障碍
- C、肺不张
- D、严重肺水肿
- E、肺内短路增加
正确答案:A -
第16题：
青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。
正确答案:青霉素可引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反应。Ⅰ型的发病机制是青霉素降解产物作为半抗原与组织蛋白共价结合形成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。Ⅱ型的发病机制是青霉素的抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生抗药物表位特异性抗体，该抗体与药物结合的血细胞作用，导致细胞溶解。Ⅲ的发病机制是患者体内有抗青霉素抗体存在，但再次注射时就会形成可溶性循环免疫复合物。Ⅳ型的发病机制是青霉素与表皮细胞内角蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生小分子抗原表位特异性的效应T细胞。 -
第17题：
哪些因素能引起DNA损伤？生物体有哪些修复机制？
正确答案:引起DNA损伤的途径有：生物因素如复制差错或病毒整合，物理因素如紫外线和电离辐射，化学因素如各种化学诱变剂。目前已知细胞有5种对DNA损伤的修复系统：错配修复、直接修复、切除修复、重组修复、易错修复（SOS修复）。 -
第18题：
问答题哪些因素能引起DNA损伤？生物体有哪些修复机制？正确答案： 引起DNA损伤的途径有：生物因素如复制差错或病毒整合，物理因素如紫外线和电离辐射，化学因素如各种化学诱变剂。目前已知细胞有5种对DNA损伤的修复系统：错配修复、直接修复、切除修复、重组修复、易错修复（SOS修复）。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题HP感染引起高促胃液素血症的机制有哪些?正确答案： 1)Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱
2)Hp尿素酶水解尿素，产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。正确答案： ①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭；
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。解析： 暂无解析 -
第21题：
填空题微血管壁受损引起水肿的主要机制是：（）。左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：（）。正确答案： 组织间隙的胶体渗透压增高,肺泡毛细血管内压增高解析： 暂无解析 -
第22题：
多选题引起肺水肿机制的有哪些（）A直接损伤肺泡壁
B直接抑制肺内酶的代谢
C肺泡间的毛细血管通透性增强
D肺淋巴循环受阻
E肺内产生氧化物，引起炎症
正确答案： A,E解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题急性肺水肿发生的原因有哪些？正确答案： （1）由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重而引起。
（2）患者原有心肺功能不良。解析： 暂无解析