简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
题目
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
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第1题：
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
正确答案:正确 -
第2题：
心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？
正确答案:再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有：
①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；
②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；
③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。 -
第3题：
缺血－再灌注时自由基增多的机制是（）、（）、（）、（）。
正确答案:黄嘌呤氧化酶增多；中性粒细胞激活；线粒体电子链受损；儿茶酚胺自氧化（增加） -
第4题：
缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？
正确答案:（1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。 -
第5题：
简述脑缺血时自由基产生的机制。
正确答案:脑缺血时自由基产生主要与膜磷脂大量分解和花生四烯酸的异常代谢有关：
1.花生四烯酸与环氧化酶作用生成前列腺素中间产物前列腺素G2，PG2，被前列腺素过氧化氢酶转化为前列腺素H2，并产生大量自由基。
2.脑缺血时，组织细胞内腺嘌呤成分的大量分解，变成次黄嘌呤，同时由于细胞膜通透性增加Ca2+进入细胞内激活蛋白激酶，使次黄嘌呤脱氢转为黄嘌呤，进一步氧化为尿酸，释放自由基。再灌流时，过剩的氧与线粒体逸出的电子相互作用，就产生大量的过氧阴离子。
3.自由基也可经由微粒体P450系统形成，或在脂肪氧化酶作用下，花生四烯酸变成5-羟过氧花生四烯酸，并向白三烯转化中形成自由基。
4.由于缺血缺氧，毛细血管通透性增加，红细胞渗出，在组织中崩溃，可释放出含铁、含铜化合物，它们能激发稳定状态的氧成为自由基。 -
第6题：
问答题缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？正确答案： （1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。解析： 暂无解析 -
第7题：
单选题缺血-再灌注损伤的机制（）A氧自由基
B钙超载
C两者均是
D两者均不是
正确答案： D解析： 缺血-再灌注损伤的发生有氧自由基和钙超载参与 -
第8题：
填空题缺血－再灌注时自由基增多的机制是（）、（）、（）、（）。正确答案： 黄嘌呤氧化酶增多,中性粒细胞激活,线粒体电子链受损,儿茶酚胺自氧化（增加）解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果？正确答案： 自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，致细胞功能障碍和结构破坏。当缺-血再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外Ca2+内流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流动性改变，致线粒体功能障碍；ATP生成减少，使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄取入肌浆网。导致Ca2+超载发生。
另一方面，细胞内钙超载使钙敏感蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；钙依赖性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸（AA）生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH。；钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增多；同时，Ca2+进入线粒体可使MnSOD和过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成恶性循环，使缺血-再灌注损伤加重。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。正确答案： 过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（）A堵塞毛细血管
B增加血管壁的通透性
C产生氧自由基
D释放溶酶体酶
E以上都是
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。正确答案： ⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。解析： 暂无解析 -
第13题：
不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（）
- A、堵塞毛细血管
- B、增加血管通透性
- C、产生氧自由基
- D、释放溶酶体酶
- E、细胞内钾过荷
正确答案:E -
第14题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
正确答案:正确 -
第15题：
再灌注时氧自由基主要由中性粒细胞产生。
正确答案:错误 -
第16题：
白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（）
- A、堵塞毛细血管
- B、增加血管壁的通透性
- C、产生氧自由基
- D、释放溶酶体酶
- E、以上都是
正确答案:E -
第17题：
缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？
正确答案: 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。 -
第18题：
问答题心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？正确答案： 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有：
①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；
②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；
③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。正确答案： 1）黄嘌呤氧化酶的形成增多：缺血时由于ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶（XO）。同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，•故次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量氧进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及催化黄嘌呤为尿酸的两步反应中，产生大量超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基。
2）中性粒细胞聚集；
3）线粒体损伤
4）儿茶酚胺的增加引起的自身氧化解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？正确答案： 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。解析： 暂无解析 -
第21题：
单选题不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（）A堵塞毛细血管
B增加血管通透性
C产生氧自由基
D释放溶酶体酶
E细胞内钾过荷
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第22题：
多选题缺血-再灌注损伤中使线粒体受损的因素是（）A线粒体内Na+过多
B线粒体内Ca2+过多
CATP供应减少
D氧自由基作用
E线粒体K
正确答案： D,E解析： 暂无解析 -
第23题：
填空题缺血-再灌注时氧自由基产生过多的可能机制有（）、（）、（）正确答案： 黄嘌呤氧化酶的形成增多,中性粒细胞,线粒体解析： 暂无解析