试述室间隔缺损的病理生理改变。

题目

试述室间隔缺损的病理生理改变。

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  • 第1题：

    简述室间隔缺损的病理生理。


    正确答案:（1）左心室压力高于右心室，左室向右室分流。（2）肺血多，左心容量负荷过重。（3）动力型肺动脉高压发展成梗阻型肺动脉高压，出现青紫，即艾森门格综合征。

  • 第2题：

    试述血胸的病理生理改变。


    正确答案: 血胸发生后，不仅因丢失血容量而出现内出血征象，而且随着胸膜腔内血液的积聚和压力的增高，迫使肺萎陷，并将纵隔推向健侧，因而严重地影响呼吸和循环功能。胸膜腔内的积血，由于肺、心和膈肌运动起着去纤维蛋白作用，多不凝固。如短期内大量积血，去纤维蛋白的作用不完善，即可凝固成血块。血块机化后，形成纤维组织束缚肺和胸廓，限制呼吸运动，损害呼吸功能。血液是细菌的良好培养液。从伤口或肺破裂处进入的细菌，在积血中很快滋生繁殖。故胸膜腔积血如不及时排出，容易并发感染，形成脓胸。

  • 第3题：

    问答题
    试述室间隔缺损病理生理。

    正确答案： 室间隔缺损产生左向右分流，分流量的多少取决于左、右心室压力阶差，缺损的大小和肺血管阻力。分流量大，肺动脉压力和肺血管阻力逐渐上升。肺小血管长时间承受高压。发生痉挛；继而血管内膜和中层增厚，阻力日益升高，致左向右分流明显减少。甚至出现右向左逆向分流，导致Eisenmenger综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第4题：

    问答题
    试述室间隔缺损的病理生理改变。

    正确答案： 室间隔缺损产生左向右分流，分流量的多少取决于左、右心室压力阶差，缺损的大小和肺血管阻力。分流量大，肺动脉压力和肺血管阻力逐渐上升。肺小血管长时间承受高压，发生痉挛，继而血管内膜和中层增厚，阻力日益升高，致左向右分流明显减少，甚至出现右向左逆向分流，导致Eisenmenger综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第5题：

    一般无病理生理改变（）

    • A、动脉导管未闭
    • B、室间隔缺损
    • C、房间隔缺损
    • D、肺动脉狭窄
    • E、单纯性右位心

    正确答案:E

  • 第6题：

    问答题
    简述室间隔缺损的病理生理。

    正确答案： （1）左心室压力高于右心室，左室向右室分流。（2）肺血多，左心容量负荷过重。（3）动力型肺动脉高压发展成梗阻型肺动脉高压，出现青紫，即艾森门格综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第7题：

    问答题
    室间隔缺损的病理生理变化是什么?

    正确答案： 病理生理变化：室间隔缺损产生左向右分流，分流量的多少取决于左、右心室压力阶差、缺损的大小和肺血管阻力。分流量大，肺动脉压力和肺血管阻力逐渐上升。肺小血管长时间承受高压，发生痉挛，继而血管内膜和中层增厚；阻力日益升高，致左向右分流明显减少。当肺动脉压力高于主动脉压力，则出现右向左逆向分流，导致Eisenmenger综合征。
    解析： 暂无解析

  • 第8题：

    单选题
    艾森曼格综合征的主要病理生理改变是（　　）。
    A

    右心室肥大

    B

    梗阻性肺动脉高压

    C

    室间隔缺损

    D

    肺动脉漏斗部痉挛

    E

    房间隔缺损


    正确答案： B
    解析：
    随着室间隔缺损病程进展，肺循环血量持续增加，致使肺小动脉持续痉挛产生动力型肺动脉高压。当肺小动脉发生病理变化，中层和内膜层增厚，使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压，此时自左向右分流量减少，出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。因此艾森曼格综合征的主要病理生理改变是梗阻性肺动脉高压。

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