更多“试述肝性脑病的发生机制中,高血氨与血浆氨基酸失衡之间的关系。”相关问题
  • 第1题:

    目前肝性脑病的发病机制不包括()

    • A、氨中毒学说
    • B、假性神经递质学说
    • C、血浆芳香族氨基酸增加的氨基酸失衡学说
    • D、血浆支链氨基酸增加的氨基酸失衡学说
    • E、γ-氨基丁酸学说

    正确答案:D

  • 第2题:

    氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生。


    正确答案:正确

  • 第3题:

    肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是()。

    • A、血氨浓度增加
    • B、血浆短链脂肪酸增加
    • C、血脑屏障破坏
    • D、血浆支链氨基酸减少
    • E、血浆硫醇含量增多

    正确答案:D

  • 第4题:

    简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说


    正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因:肝功能严重障碍时,肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低,二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而,血中胰岛素与胰高血糖素比值降低,体内的分解代谢增强,大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中,芳香族氨基酸主要在肝脏降解,肝功能严重障碍,一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低;另一方面,肝脏糖异生作用障碍,使芳香族氨基酸转化为糖减少,血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行,肝功能严重障碍时,血中胰岛素水平增高,可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多,因而血中含量减少。
    ⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷:在生理情况下,芳香族氨基酸(AAA)与支链氨基酸(BCAA)同属电中性氨基酸,可借同一载体通过血脑屏障,进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时(由正常的3.0~3.5下降至0.6~1.2),AAA竞争进入脑细胞增多,主要以苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸为主。正常时,进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下,经过一系列反应生成去甲肾上腺素,这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时,可抑制酪氨酸羟化酶的活性,使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下,分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,使脑内产生大量假性神经递质,从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下,生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质, 能抑制酪氨酸转变为多巴胺,同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放,干扰脑细胞的功能。

  • 第5题:

    肝性脑病的发病机制学说中较为全面的是()

    • A、氨中毒学说
    • B、假性神经递质学说
    • C、综合学说
    • D、γ-氨基丁酸学说
    • E、血浆氨基酸失衡学说

    正确答案:C

  • 第6题:

    判断题
    氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生。
    A

    B


    正确答案:
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    问答题
    请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时,为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡?

    正确答案: ①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平,这时胰岛素分泌也相应增加,可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA,使血浆中BCAA水平下降,同时胰高血糖素使分解代谢作用加强,使AAA水平升高,共同促进了氨基酸失衡的发生;
    ②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸(此时主要为AAA.通过血脑屏障入脑,或减少中性氨基酸从脑内流出;
    所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生,主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液,将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸,后者与氨结合形成谷氨酰胺,加强了对氨的利用,而使血氨降低,所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平,更要强调防治氨基酸失衡。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    试述肝性脑病的发生机制中,高血氨与血浆氨基酸失衡之间的关系。

    正确答案: 高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生。一方面,高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,为保持血糖水平,胰岛素分泌也增多,导致血浆氨基酸失衡,支链氨基酸减少,而芳香族氨基酸增多,竞争入脑生成假性神经递质。另一方面,高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺增多,自脑外逸,促进中性氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸和游离色氨酸通过血脑屏障入脑,结果5-羟色胺和假性神经递质生成增多,而真性神经递质合成受到阻抑,从而诱发肝性脑病。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说

    正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因:肝功能严重障碍时,肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低,二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而,血中胰岛素与胰高血糖素比值降低,体内的分解代谢增强,大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中,芳香族氨基酸主要在肝脏降解,肝功能严重障碍,一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低;另一方面,肝脏糖异生作用障碍,使芳香族氨基酸转化为糖减少,血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行,肝功能严重障碍时,血中胰岛素水平增高,可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多,因而血中含量减少。
    ⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷:在生理情况下,芳香族氨基酸(AAA)与支链氨基酸(BCAA)同属电中性氨基酸,可借同一载体通过血脑屏障,进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时(由正常的3.0~3.5下降至0.6~1.2),AAA竞争进入脑细胞增多,主要以苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸为主。正常时,进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下,经过一系列反应生成去甲肾上腺素,这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时,可抑制酪氨酸羟化酶的活性,使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下,分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,使脑内产生大量假性神经递质,从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下,生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质, 能抑制酪氨酸转变为多巴胺,同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放,干扰脑细胞的功能。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    单选题
    肝性脑病的发病机制不包括()
    A

    氨中毒学说

    B

    矫枉失衡学说

    C

    假性神经递质学说

    D

    氨基酸失衡学说

    E

    γ-氨基丁酸(GABA)学说


    正确答案: E
    解析: 迄今为止,HE的发病机制尚不完全清楚,目前有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸(GABA)学说所解释的肝性脑病的发病机制受到大众的广泛认可,其中又以氨中毒学说最受关注,受研究最多。

  • 第11题:

    单选题
    与肝性脑病的发病机制无关的是(  )。
    A

    血氨增高

    B

    血氯增高

    C

    假性神经递质合成增加

    D

    氨基酸失衡学说

    E

    GABA学说


    正确答案: E
    解析:
    ACDE四项,肝性脑病的发病机制有:①氨中毒假说,血氨增高可能会导致肝性脑病;②假性神经递质学说,假性神经递质合成增加可能会导致肝性脑病;③氨基酸失衡学说,为假性神经递质学说的扩充与发展;④GABA学说。

  • 第12题:

    单选题
    肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是()。
    A

    血氨浓度增加

    B

    血浆短链脂肪酸增加

    C

    血脑屏障破坏

    D

    血浆支链氨基酸减少

    E

    血浆硫醇含量增多


    正确答案: B
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    肝性脑病的发病机制,目前认为()

    • A、氨中毒学说
    • B、假性神经递质学说
    • C、血浆氨基酸失衡学说
    • D、肝功能严重障碍时的低血糖
    • E、上述因素综合作用

    正确答案:E

  • 第14题:

    肝性脑病的发病机制有()

    • A、氨中毒学说
    • B、假性神经递质形成
    • C、氨基酸代谢失衡
    • D、硫醇和短链脂酸的作用
    • E、高脂血症

    正确答案:A,B,C,D

  • 第15题:

    请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时,为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡?


    正确答案:①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平,这时胰岛素分泌也相应增加,可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA,使血浆中BCAA水平下降,同时胰高血糖素使分解代谢作用加强,使AAA水平升高,共同促进了氨基酸失衡的发生;
    ②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸(此时主要为AAA.通过血脑屏障入脑,或减少中性氨基酸从脑内流出;
    所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生,主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液,将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸,后者与氨结合形成谷氨酰胺,加强了对氨的利用,而使血氨降低,所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平,更要强调防治氨基酸失衡。

  • 第16题:

    肝性脑病实验中,家兔出现角弓反张的直接原因是什么?()

    • A、血氨升高
    • B、血糖升高
    • C、假性神经递质升高
    • D、血浆氨基酸失衡
    • E、-氨基丁酸升高

    正确答案:A

  • 第17题:

    肝性脑病的发病机制不包括()

    • A、氨中毒学说
    • B、矫枉失衡学说
    • C、假性神经递质学说
    • D、氨基酸失衡学说
    • E、E.γ-氨基丁酸(GAB学说

    正确答案:B

  • 第18题:

    单选题
    引起肝性脑病发病机制的学说中,下述哪一项是错误的:()
    A

    氨中毒学说

    B

    假性神经递质学说

    C

    血浆氨基酸失衡学说

    D

    GABA学说

    E

    矫枉失衡学说


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    单选题
    肝性脑病的发病机制不包括()
    A

    氨中毒学说

    B

    矫枉失衡学说

    C

    假性神经递质学说

    D

    氨基酸失衡学说

    E

    E.γ-氨基丁酸(GAB学说


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    单选题
    肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是()
    A

    氨中毒学说

    B

    假性神经递质学说

    C

    综合学说

    D

    γ-氨基丁酸学说

    E

    血浆氨基酸失衡学说


    正确答案: B
    解析: 目前认为,单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制,而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生,在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要,具体情况需作具体分析

  • 第21题:

    单选题
    肝性脑病的发病机制学说中较为全面的是()
    A

    氨中毒学说

    B

    假性神经递质学说

    C

    综合学说

    D

    γ-氨基丁酸学说

    E

    血浆氨基酸失衡学说


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    单选题
    肝性脑病的发病机制,目前认为()
    A

    氨中毒学说

    B

    假性神经递质学说

    C

    血浆氨基酸失衡学说

    D

    肝功能严重障碍时的低血糖

    E

    上述因素综合作用


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    单选题
    目前肝性脑病的发病机制不包括()
    A

    氨中毒学说

    B

    假性神经递质学说

    C

    血浆芳香族氨基酸增加的氨基酸失衡学说

    D

    血浆支链氨基酸增加的氨基酸失衡学说

    E

    γ-氨基丁酸学说


    正确答案: D
    解析: 暂无解析