何谓反常性酸性尿及其产生机制?
题目
何谓反常性酸性尿及其产生机制?
相似考题
更多“何谓反常性酸性尿及其产生机制?”相关问题
-
第1题：
何谓蛋白尿?其发生机制是什么?答案：解析：当尿蛋白超过150mg／d时为蛋白尿。若尿蛋白量大于3．5g／d．则称为大量蛋白尿。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障；②电荷屏障。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿。 -
第2题：
低钾血症的患者可以出现A.反常性酸性尿
B.反常性碱性尿
C.中性尿
D.正常性酸性尿
E.正常性碱性尿答案：A解析：低钾血症可引起代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞钾-钠交换减少，氢-钠交换增强，导致肾泌氢增多，尿液呈酸性。【该题针对“专业知识-钾代谢异常的临床表现、治疗要点”知识点进行考核】 -
第3题：
什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿？可见于哪些病理过程？
正确答案: 一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。 -
第4题：
何谓应激性溃疡及其发病机制？
正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
（1）胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
（2）胃粘液-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素（TXA.及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
（3）胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。 -
第5题：
反常性酸性尿
正确答案: 反常性酸性尿：低钾血症可致代谢性碱中毒，但尿却呈酸性（反常性酸性尿）。 -
第6题：
问答题什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿？可见于哪些病理过程？正确答案： 一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。解析： 暂无解析 -
第7题：
单选题低镁血症容易导致（）A反常性酸性尿
B反常性碱性尿
C酸性尿
D碱性尿
E中性尿
正确答案： E解析： 低钾血症可引起代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞钾-钠交换减少，氢-钠交换增强，导致肾泌氢增多，尿液呈酸性。高钾血症可引起代谢性酸中毒，因肾小管上皮细胞钾-钠交换增强，氢-钠交换减弱，导致肾泌氢减少，尿液呈酸性。 -
第8题：
名词解释题反常性酸性尿正确答案： 存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。解析： 暂无解析 -
第9题：
名词解释题反常性酸性尿（paradoxicalaciduris）正确答案： 存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?正确答案： 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制：
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
(3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。解析： 暂无解析 -
第11题：
低钾血症患者可出现A、反常性酸性尿
B、反常性碱性尿
C、中性尿
D、正常性酸性尿
E、正常性碱性尿答案：A解析：当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO3-回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。 -
第12题：
何谓肺性脑病及其发病机制?
正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。 -
第13题：
何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?
正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制：
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
(3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。 -
第14题：
何谓静息电位？简述其产生机制。
正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子呈现不均衡分布，细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内，因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为静息电位，它接近于K+平衡电位。 -
第15题：
问答题何谓反常性酸性尿及其产生机制?正确答案： 代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，息者的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，患者尿液反而呈酸性，故称反常性酸性尿。其产生的主要机制是由低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内缺K+而使H+－Na+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。解析： 暂无解析 -
第16题：
单选题低钾血症的患者可以出现（）A反常性酸性尿
B反常性碱性尿
C中性尿
D正常性酸性尿
E正常性碱性尿
正确答案： B解析： 低钾血症可引起代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞钾-钠交换减少，氢-钠交换增强，导致肾泌氢增多，尿液呈酸性。 -
第17题：
单选题低钾血症容易导致（）A反常性酸性尿
B反常性碱性尿
C酸性尿
D碱性尿
E中性尿
正确答案： A解析： 低钾血症可引起代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞钾-钠交换减少，氢-钠交换增强，导致肾泌氢增多，尿液呈酸性。高钾血症可引起代谢性酸中毒，因肾小管上皮细胞钾-钠交换增强，氢-钠交换减弱，导致肾泌氢减少，尿液呈酸性。 -
第18题：
单选题低钾血症患者可出现（）A反常性酸性尿
B反常性碱性尿
C中性尿
D正常性酸性尿
E正常性碱性尿
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题何谓肺性脑病及其发病机制?正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。解析： 暂无解析