休克早期与休克中期血压有何不同？为什么？
题目
休克早期与休克中期血压有何不同？为什么？
相似考题
更多“休克早期与休克中期血压有何不同？为什么？”相关问题
-
第1题：
为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。
正确答案: 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 -
第2题：
为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？
正确答案: 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；
（2）心脏收缩力增强，心率加快；
（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。 -
第3题：
休克时脉搏和血压的变化特点是（）。
- A、早期脉搏加快，血压下降，休克较严重时脉搏快而细弱，血压更下降
- B、早期脉搏加快，血压可正常，休克较严重时脉搏快而细弱，血压下降，脉压变小
- C、早期脉搏正常，血压下降，休克较严重时脉搏加快，血压下降明显
- D、早期脉搏正常，血压正常，脉压变小，休克较严重时脉搏快而细弱，血压下降
- E、早期脉搏加快，血压下降，脉压变小，休克较严重时脉搏细弱，血压下降显著
正确答案:B -
第4题：
感染性休克的临床分期（）
- A、感染期、休克发展期、休克期
- B、感染期、休克期、恢复期
- C、休克早期、休克发展期、休克晚期
- D、休克早期、休克中期、休克晚期
- E、感染期、休克早期、休克期
正确答案:C -
第5题：
休克的病理分期不包括（）
- A、休克早期
- B、休克中期
- C、休克后期
- D、组织缺氧期
- E、DIC期
正确答案:D -
第6题：
问答题休克早期与休克中期血压有何不同？为什么？正确答案： 在休克早期血压基本维持正常（心源性休克、大失血除外），主要由于休克早期交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，机体通过“自身输血”、“自身输液”等代偿方式，使回心血量增加，心排血量增加，外周阻力增加，因此动脉血压基本正常；而休克期则血压进行性下降，此期毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞于微循环使回心血量减少，同时毛细血管流体静压升高，血浆大量外渗到组织间隙，有效循环血量进一步减少，导致血压进行性下降。解析： 暂无解析 -
第7题：
单选题感染性休克的临床分期（）A感染期、休克发展期、休克期
B感染期、休克期、恢复期
C休克早期、休克发展期、休克晚期
D休克早期、休克中期、休克晚期
E感染期、休克早期、休克期
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第8题：
单选题休克的病理分期不包括（）。A休克早期
B休克中期
C休克后期
D组织缺氧期
EDIC期
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第9题：
为什么休克病人易发生代谢性酸中毒？其对机体有何影响？
正确答案: 休克时由于组织缺血、缺氧，使乳酸产生增加；肾小球滤过率明显降低，导致酸性代谢产物蓄积，发生代谢性酸中毒。其对机体的影响为：
①细胞损害：表现为细胞膜损害、线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶并生成心肌抑制因子；
②使心肌收缩力下降；
③影响微血管对儿茶酚胺敏感性，加重微循环障碍；
④损伤毛细血管内皮细胞，促进DIC形成。 -
第10题：
休克早期，微循环变化有何代偿意义？
正确答案: 休克早期微循环的代偿意义：
⑴交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。
⑵儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。
⑶不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。
⑷交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。 -
第11题：
休克患者微血栓形成在（）
- A、微循环痉挛期
- B、微循环扩张期
- C、微循环衰竭期（休克期）
- D、休克早期
- E、休克中期
正确答案:C -
第12题：
男性，外伤后出血、烦躁，肢端湿冷，脉搏105次/分，脉压小。应考虑为（）
- A、无休克
- B、休克早期
- C、休克中期
- D、休克晚期
- E、DIC形成
正确答案:B -
第13题：
单选题患者男性，74岁，患支气管扩张症，突然一次咯血700ml。病人烦躁、面色苍白、血压110/94 mmHg，脉搏104次/分，应判断为（）A未发生休克
B休克代偿期
C休克早期
D休克中期
E休克晚期
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？正确答案： 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；
（2）心脏收缩力增强，心率加快；
（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。解析： 暂无解析 -
第15题：
问答题为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。正确答案： 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题休克早期微循环有哪些变化?为什么?正确答案： 休克早期时毛细血管前阻力血管和毛细血管后阻力血管均收缩，特别是前者，毛细血管血流出现少灌少流的情况，与此同时，因微静脉和小静脉收缩，出现"自我输血"，有组织液反流入血，出现"自我输液"。临床表现为面色苍白、四肢湿冷、脉压减小、尿量减少和烦躁不安等。解析： 暂无解析