单选题急性肾盂肾炎有（）A 肾病综合征B 血尿、少尿、水肿、高血压C 多尿、夜尿、低比重尿D 无痛性血尿E 脓尿

急性肾盂肾炎,镜下检查40%～60%患者有镜下血尿，多数患者红细胞2～10个/HPF，少数见镜下多量红细胞，常见白细胞尿（即脓尿），离心后尿沉渣镜下>5个/HPF，急性期常呈白细胞满视野，若见到白细胞管型则为肾盂肾炎的诊断提供了一个重要的依据。

慢性弥漫性硬化性肾炎,临床病理联系：
（1）尿的变化：质变：血尿，蛋白尿，管型尿等较轻。
量变：多尿，夜尿，低比重尿。
（2）贫血：促红细胞生成素减少，毒性代谢产物抑制骨髓造血。
（3）高血压：肾脏缺血致肾素分泌增加。
（4）氮质血症：肾组织滤过面积减少，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮物质不能排出而蓄积，可致尿毒症。

弥漫性膜性肾小球肾炎：病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。
电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。银染色基底膜及钉状突起呈黑色。钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。免疫荧光法证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。早期沉积物和基底膜钉状突起少而细小，以后逐渐增多、增大，基底膜增厚，钉状突起伸向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚）。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。

弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
镜下，肾小球系膜细胞明显增生并产生大量基质。增生的系膜组织不断向毛细血管基底膜内侧伸延，致使血管壁明显增厚，管腔变窄，也使血管丛呈分叶状。用银染色见基底膜呈双层或车轨状，晚期因毛细血管壁高度增厚，管腔阻塞，以致肾小球纤维化、硬化，所属肾小管也萎缩。

弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

弥漫性系膜增生性肾小球肾炎的病变特点为弥漫性肾小球系膜增生。多见于青少年，我国及东方国家比西方国家多见。本病可为原发性，也可在一些全身性疾病时发生，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。有些迁延性毛细血管内增生性肾小球肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球肾炎。临床可表现为肉眼或镜下血尿或蛋白尿，或两者兼有。少数表现为肾病综合征。主要病变为肾小球系膜细胞和基质增生，系膜区增宽。

弥漫性毛细血管内增生性肾炎时，临床主要表现为急性肾炎综合征，出现少尿或无尿、水肿、高血压。

弥漫性毛细血管内增生性肾炎,病理临床联系
（1）少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球-管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。
（2）血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
（3）水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。
（4）高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多所致。