问答题低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
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低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
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第1题：
毛果芸番碱和毒扁豆碱均可缩瞳治疗青光眼，其作用机制有何区别？
正确答案: 毛果芸香碱(匹罗卡品)为M胆碱受体激动药，它通过直接激动虹膜括约肌(环状肌)的M胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，使房水回流通畅，从而降低眼内压而治疗青光眼；而毒扁豆碱(依色林)为胆碱酯酶抑制药，它通过抑制该处的胆碱酯酶，使括约肌部位的乙酰胆碱降解减慢或减少。从而使乙酰胆碱增多而激动括约肌的M受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压而治疗青光眼，故毒扁豆碱对M受体的激动作用是间接作用。 -
第2题：
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
正确答案:低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 -
第3题：
低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？
正确答案:①同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。 -
第4题：
低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
正确答案:1、低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2、高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。 -
第5题：
问答题毛果芸香碱和毒扁豆碱均可缩瞳治疗青光眼，其作用机制有何区别?正确答案： 毛果芸香碱为M胆碱受体激动药，它通过直接激动虹膜括约肌(环状肌)的M胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，从而降低眼内压而治疗青光眼。
毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制药，它通过抑制该处的胆碱酯酶，使环状肌部位的乙酰胆碱降解减慢或减少，从而使乙酰胆碱增多而激动括约肌的M受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压，使房水回流通畅，从而治疗青光眼。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题氢氯噻嗪用药初期和长期用药降压机制有何不同？其降压作用有何特点？正确答案： 氢氯噻嗪用药初期和长期用药的降压机制有所不同。用药初期：通过排钠利尿，减少血容量而降压；长期用药：排钠作用使血管平滑肌细胞内缺Na+，导致Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管张力降低，血压下降。其降压特点为：
（1）降压缓慢、温和、持久；
（2）无体位性低血压及耐受性；
（3）小剂量能明显降低脑卒中、冠心病的发生，逆转左室肥厚。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？正确答案： 特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。正确答案： 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K+浓度迅速降低，细胞内K+来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？正确答案： 均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题调节血糖水平的激素主要有哪几种？它们对血糖水平有何影响？请简述其作用机制。正确答案： （1）胰岛素、胰高血糖素
（2）胰岛素：促进肝糖原和肌糖原的合成，加速组织、细胞对GS的摄取、贮存和利用；抑制肝糖原的异生及分解，使血糖降低。 胰高血糖素：促进糖原分解和糖的异生，使血糖明显升高；
（3）胰岛素作用机制： 胰岛素与受体α亚单位结合→受体构型改变→β亚单位酪氨酸残基自体磷酸化→激活酪氨酸激酶→胰岛素受体效应物磷酸化→激活多种酶系（酶磷酸化）发挥生物效应（葡萄糖及AA的转运、糖原、蛋白质和脂肪合成、生长基因表达等），从而调节细胞的代谢和生长。
胰高血糖素的作用机制： 胰高血糖素与肝C膜R结合→cAMP-PKA信号途径或IP3/DG-PKC信号途径→激活肝细胞内磷酸化酶、脂肪酶及糖异生相关酶系→加速糖原和脂肪分解，促进糖原异生。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？正确答案： 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？正确答案： ①同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。解析： 暂无解析 -
第13题：
高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变?
正确答案: 高钾血症时心电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。 -
第14题：
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
正确答案:低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 -
第15题：
调节血糖水平的激素主要有哪几种？它们对血糖水平有何影响？请简述其作用机制。
正确答案: （1）胰岛素、胰高血糖素
（2）胰岛素：促进肝糖原和肌糖原的合成，加速组织、细胞对GS的摄取、贮存和利用；抑制肝糖原的异生及分解，使血糖降低。 胰高血糖素：促进糖原分解和糖的异生，使血糖明显升高；
（3）胰岛素作用机制： 胰岛素与受体α亚单位结合→受体构型改变→β亚单位酪氨酸残基自体磷酸化→激活酪氨酸激酶→胰岛素受体效应物磷酸化→激活多种酶系（酶磷酸化）发挥生物效应（葡萄糖及AA的转运、糖原、蛋白质和脂肪合成、生长基因表达等），从而调节细胞的代谢和生长。
胰高血糖素的作用机制： 胰高血糖素与肝C膜R结合→cAMP-PKA信号途径或IP3/DG-PKC信号途径→激活肝细胞内磷酸化酶、脂肪酶及糖异生相关酶系→加速糖原和脂肪分解，促进糖原异生。 -
第16题：
问答题毛果芸番碱和毒扁豆碱均可缩瞳治疗青光眼，其作用机制有何区别？正确答案： 毛果芸香碱(匹罗卡品)为M胆碱受体激动药，它通过直接激动虹膜括约肌(环状肌)的M胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，使房水回流通畅，从而降低眼内压而治疗青光眼；而毒扁豆碱(依色林)为胆碱酯酶抑制药，它通过抑制该处的胆碱酯酶，使括约肌部位的乙酰胆碱降解减慢或减少。从而使乙酰胆碱增多而激动括约肌的M受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压而治疗青光眼，故毒扁豆碱对M受体的激动作用是间接作用。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题对市场营销概念有几种不同角度的理解，请简述之。正确答案： 观念说、功能说、整体活动说、过程说。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。正确答案： 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题消化道平滑肌有哪些一般生理特性？请简述之。正确答案： ①兴奋性低，收缩缓慢：消化道平滑肌与骨骼肌相比兴奋性较低，收缩的潜伏期、缩短期、舒张期均较长。②自动节律性：消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境中，仍能进行自动节律性收缩，其节律缓慢且不规则，通常每分钟数次至10余次。
③紧张性：消化道平滑肌经常保持轻微的持续收缩状态，与保持消化道腔内一定的基础压力、维持胃肠等器官的形态和位置有关；消化道的各种运动也是在紧张性收缩的基础上进行的。
④富有伸展性：消化道平滑肌能适应需要进行很大程度的伸展。这使中空的容纳器官（特别是胃）能多容纳食物而不发生明显的压力变化。
⑤对化学、温度、机械牵张刺激敏感：消化道平滑肌对电刺激不敏感，用单个电刺激平滑肌往往不引起收缩，但对温度、化学、机械牵张刺激的敏感性却很高。例如，温度下降，平滑肌活动减弱；微量的乙酰胆碱能引起其收缩，微量的肾上腺素则使其舒张。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？正确答案： 相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低解析： 暂无解析 -
第21题：
单选题高钾血症和低钾血症均可引起（）A代谢性酸中毒
B代谢性碱中毒
C肾小管泌氢增加
D心律失常
E肾小管泌钾增加
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变?正确答案： 高钾血症时心电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。正确答案： 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。解析： 暂无解析