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  • 第1题:

    贫血患者引起组织缺氧机制?


    正确答案: 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

  • 第2题:

    试述缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。


    正确答案: ①心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代谢障碍,可抑制肌浆网上的钙泵对Ca2+的摄取和释放,干扰正常的心肌收缩—耦联过程。
    ②心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影响Ca2+内流,其机制与K+和H+竞争性抑制Ca2+内流有关。
    ③缺血缺氧等原因导致心肌细胞发生酸中毒时,由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,H+占居了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点,妨碍Ca2+与肌钙蛋白结合,心肌的兴奋收缩耦联因而受阻。

  • 第3题:

    试述低张性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸盐中毒性缺氧小鼠的血液肝脏颜色及形成机制。


    正确答案: 低张性缺氧时呈暗红色,主要是由于动脉血和静脉血的氧合血红蛋白浓度降低,毛细血管中氧合血红蛋白减少,还原血红蛋白浓度增加,使血液及肝脏颜色呈暗红色。
    CO中毒时呈樱桃红色,主要是由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血液呈樱桃红色。
    亚硝酸盐中毒时呈咖啡色或青石板色,主要是由于亚硝酸盐是氧化剂,可以使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,使血液及肝脏呈咖啡色。

  • 第4题:

    单选题
    股动脉枪击音发生的机制是(  )。
    A

    组织缺氧

    B

    心脏扩大

    C

    逆向分流

    D

    肺动脉高压

    E

    脉压增大


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第5题:

    问答题
    贫血患者引起组织缺氧机制?

    正确答案: 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
    解析: 暂无解析

  • 第6题:

    问答题
    试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

    正确答案: (1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,大量真毛细血管网关闭,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。
    (2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
    (3)临床特点:面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安,血压不会下降但脉压差减小。
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    问答题
    简述低张性缺氧引起组织缺氧的机制?

    正确答案: 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程,溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差,低张性缺氧PaO2降低,使CaO2减少,氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    试述严重缺氧引起心律失常的机制

    正确答案: 严重缺氧可引起窦性心动过缓,传导阻滞,期前收缩,甚至发生心室纤颤致死。心动过缓一般认为与迷走神经刺激有关。期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K+减少、Na+增加,使静息膜电位降低,心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息电位降低,其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差,而产生“损伤电流”也可成为异源激动的起源。严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    试述血液性缺氧的病因、发病机制。

    正确答案: 血液性缺氧:
    〔1〕严重贫血:血红蛋白的含量降低,使CO2max、CaO2减少,血液运输氧减少。
    〔2〕CO中毒时,因CO与Hb亲和力比O2大,血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
    〔3〕亚硝酸盐中毒时,血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
    〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强:库存血,Hb病。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    单选题
    呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是()
    A

    血液粘滞性增高

    B

    缺氧所致血量增多

    C

    肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

    D

    外周血管扩张血液回流增加

    E

    肺小动脉壁增厚


    正确答案: B
    解析: 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩,其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与

  • 第11题:

    问答题
    试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。

    正确答案: (1)酸中毒:缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
    (2)局部代谢产物↑:组胺、激肽,K+等增多,导致血管扩张。
    (3)内毒素:引起血管扩张、持续低血压。
    (4)血液流变学改变:休克期白细胞滚动,贴壁,粘附于内皮细胞上,增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩,粘度增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    试述EP引起的发热的基本机制?


    正确答案:发热激活物激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部(POAH)的体温调节中枢,通过某些中枢发热介质的参与,使体温调节中枢的调定点上移,引起发热。因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节:
    ①信息传递。激活物作用于产EP细胞,使后者产生和释放EP,后者作为“信使”,经血流被传递到下丘脑体温调节中枢;
    ②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞,产生中枢发热介质,并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是,正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应;
    ③效应部分,一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少。于是,产热大于散热,体温生至与调定点相适应的水平。

  • 第13题:

    慢性肺心病肺动脉高压形成的最主要机制是()

    • A、血液黏滞度增加
    • B、急性缺氧反复发作
    • C、长期慢性缺氧
    • D、血流阻力增加
    • E、肺血管慢性炎症

    正确答案:C

  • 第14题:

    下列哪一项不符合肺动脉高压形成的机制()

    • A、缺氧引起肺小动脉痉挛
    • B、长期、反复痉挛导致肺小动脉玻璃样变
    • C、肺内无肌性细动脉肌化
    • D、肺纤维化及肺气肿可引起肺动脉高压
    • E、肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵形肌束

    正确答案:B

  • 第15题:

    问答题
    试述缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。

    正确答案: ①心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代谢障碍,可抑制肌浆网上的钙泵对Ca2+的摄取和释放,干扰正常的心肌收缩—耦联过程。
    ②心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影响Ca2+内流,其机制与K+和H+竞争性抑制Ca2+内流有关。
    ③缺血缺氧等原因导致心肌细胞发生酸中毒时,由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,H+占居了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点,妨碍Ca2+与肌钙蛋白结合,心肌的兴奋收缩耦联因而受阻。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    单选题
    缺氧引起肺动脉高压的最主要机制:()
    A

    血液粘滞性增高

    B

    缺氧所至血量增多

    C

    肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩

    D

    外周血管扩张使血液回流增加

    E

    肺小动脉壁增厚


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    问答题
    严重缺氧所致细胞损伤有哪些?试述细胞膜内外离子改变机制

    正确答案: 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na+、Ca2+内流,K+外流增加,细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低,ATP生成减少,以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂,大量溶酶体酶释出,溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。
    其机制是:⑴细胞膜对离子的通透性增高,离子顺浓度差通过细胞膜,致Na+内流、K+外流、Ca2+内流;
    ⑵线粒体呼吸功能降低,ATP生成减少,结果Na+-K+泵不能充分运转,亦使细胞内Na+增多、细胞外K+增多,同时细胞内Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2+下降,也使胞浆Ca2+浓度增高;
    ⑶由于ATP生成减少,ATP/ADP比值下降,致磷酸果糖激酶活性增强,糖酵解加强,乳酸生成过多,使细胞外的H+浓度升高。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    简述贫血患者引起组织缺氧机制?

    正确答案: 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    问答题
    试述低张性缺氧的病因和发病机制

    正确答案: 低张性缺氧
    〔1〕原因:吸入气PO2过低(如高原或高空,风不好的矿井、坑道等),外呼吸功能障碍(中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍)、静脉血分流入动脉血;
    〔2〕机制:PaO2降低,使CaO2减少,组织供氧不足
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    单选题
    关于特发性肺动脉高压的发病机制,以下说法错误的是()
    A

    肺血管收缩

    B

    肺血管重塑

    C

    炎症反应

    D

    缺氧

    E

    遗传机制


    正确答案: D
    解析: 特发性肺动脉高压的发病机制:肺血管收缩、肺血管重塑、炎症反应、原位血栓形成、遗传机制。缺氧为与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺循环高血压的机制。

  • 第21题:

    问答题
    试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

    正确答案: 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。此外,缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺血流阻力。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    试述组织性缺氧的病因、发病机制

    正确答案: 组织性缺氧:由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。
    〔1〕组织中毒:氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,抑制氧化磷酸化过程
    〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体,引起生物氧化障碍。
    〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏:使呼吸酶合成障碍,氧利用障碍。
    解析: 暂无解析