第1题:
简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在:
(1)心肌收缩力降低:H+浓度升高除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。
(2)心律失常:代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关,高钾血症的发生除了细胞内K+外移,还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。
(3)对儿茶酚胺的敏感性降低:H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧张度有所降低,尤其是毛细血管前括约肌最为明显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低,而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如,在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药,往往会收到较好的升压效果。
略
第2题:
休克时发生代谢性酸中毒可产生哪些严重后果()
第3题:
等长运动对心血管系统的影响()。
第4题:
严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是()、()和()。
第5题:
代谢性酸中毒对机体的影响表现为()。
第6题:
代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
第7题:
损伤血管内皮细胞
引起高钾血症
降低心肌收缩力
降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性
引起溶酶体酶释放
第8题:
使传导减慢
使心肌收缩力减弱
使不应期延长
降低心肌兴奋性
大多数局麻药使血管收缩
第9题:
室性心律失常
心肌收缩力降低
血管对儿茶酚胺的反应性下降
意识障碍
以上都是
第10题:
第11题:
心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加
心率加快,心肌收缩力增强,心输出量降低
心率加快,心肌收缩力下降,外周阻力降低
心率加快,心肌收缩力下降,外周阻力增高
心率加快,心肌收缩力下降,心输出量降低
第12题:
第13题:
简述判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。
⑴代谢性酸中毒血气检查的主要依据:pH↓,说明酸中毒;HCO3-(AB、SB、BB、BE)原发↓,说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒;PaCO2继发性下降,系通过呼吸代偿引起,AB<SB。
⑵代谢性酸中毒的代偿方式:各种调节机制相继发挥作用。包括血液缓冲,以HCO3-为主。肺代偿,以加强通气呼出H2CO3(PaCO2),虽作用快,但代偿有限度。肾代偿,通过泌H+、排NH4+、回吸收HCO3-,作用强且久(3-5d峰值)。胞内外离子交换和胞内缓冲,作用快(2h ~4h),方式为H+-K+交换,可伴高钾血症。
⑶代谢性酸中毒对心血管系统的影响:
①室性心律失常:严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常,其机制与血钾 升高相关。血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞内将K+交换至细胞外,另一方面,酸中毒时,肾小管上皮细胞泌H+增加,而排K+则减少。
②心肌收缩力降低:酸中毒时,心肌对儿茶酚胺的反应性降低,以致心肌收缩性减弱。同时,肌浆网转运Ca+2受到影响,兴奋-收缩耦联发生障碍。
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:H+增多时,外周血管对儿茶酚胺的反应性降低,使血管扩张,出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状
略
第14题:
休克时发生酸中毒对机体的影响有()
第15题:
不属于老年心血管系统生理性改变的是()。
第16题:
酸中毒时对心血管系统的影响是()。
第17题:
严重酸中毒对心血管功能的影响主要表现为:心肌收缩力(),心排血量(),微血管()。
第18题:
室性心律失常
心肌收缩力减弱
心室顺应性降低
心肌重构
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
第19题:
第20题:
第21题:
第22题:
第23题:
第24题:
微循环淤滞。
心肌收缩力减弱。
心律紊乱。
钙与肌钙蛋白结合障碍。