问答题试述高热稽留期的体温变化及其机制。
题目
问答题
试述高热稽留期的体温变化及其机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案：
当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。
解析：
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第1题：
在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？
正确答案:发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。 -
第2题：
试述运动时呼吸的变化及其调节机制？
正确答案:1.呼吸运动是一种节律性活动，其深度和频率随着机体代谢水平而改变。运动时为维持内环境的稳定，呼吸必须加深加快，这都是通过神经与体液的共同调节实现的。
2.运动时呼吸变化的机制至今仍未完全阐明，一般认为，运动前的通气量增大是条件反射性的。运动开始后通气量的骤升，是由于大脑皮质在发出冲动使肌肉收缩的同时，也发出冲动到达脑干呼吸中枢，引起呼吸加强。同时，呼吸器官和运动器官本体感受器的传入冲动对呼吸的加快加强起着重要的作用。而后，呼吸缓慢的增加是由于动脉中温度和化学环境变化所致。当运动继续时，肌肉中代谢增强，产生更多热量、二氧化碳和氢离子，这些因素一方面增加肌肉对氧气的利用，另一方面加大了动静脉氧差。更多的二氧化碳进入血液，提高了血中二氧化碳和氢离子的浓度，使化学感受器兴奋，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加强。运动过程中，甲状腺素分泌量增多对呼吸运动具有刺激作用，肺牵张反射也积极参与调节，心输出量的增加也可导致呼吸加快加强。
3.当运动停止时，皮层和其他向呼吸中枢发放的冲动停止，通气量急剧下降。运动后通气量下降的慢速减少期是依靠酸碱平衡、二氧化碳分压和血液温度来调整的。总之，运动中肺通气的快速增长和减少期是神经调节的结果，而慢速增长和减少期则是体液和温度调节的结果。 -
第3题：
问答题试述天然气的成因类型及其形成机制。正确答案： 根据成气物质的来源，可以天然气划分为无机成因气和有机成因气。
Ⅰ无机成因气泛指各种环境中由无机物质形成的天然气，根据其形成机制又可划分为幔源气，宇宙气，岩浆岩气，变质岩气，放射作用气和无机盐类分解气。
Ⅱ有机成因气泛指沉积岩中分散和集中有机质或可燃有机矿产形成的天然气，根据形成有机质成因气原始有机质类型的不同，可分为油型气和煤型气由腐泥型有机质机器干酪跟行车工的就是油型气，而腐殖型有机质及其干酪根形成的是煤型气，煤型气和油型气又可以划分为生物成因气，热降解气和热裂解气。
天然气的形成机理是多种多样的，在生物化学生气阶段，细菌的生物化学作用可以生气，干酪跟和液态烃的热降解和热裂解作用也可以生成天然气，天然气还可以通过无机化学反应生成。微生物的生物化学反应可以生成甲烷，干酪根在温度的作用下发生热催化作用，连接在干酪根核上的支链和侧链断裂形成烃类，无机化学反应生成天然气最常见的是碳酸钙在高温下分解为二氧化碳和氧化钙。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题试述休克中期微循环变化的特点及其机制。正确答案： 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题试述紫外线的诱变机制、光复活作用及其机制。正确答案： 紫外线的诱变机制：使同链DNA相邻嘧啶间形成嘧啶二聚体，引起DNA双链扭曲变形，阻碍碱基正常配对，从而引起突变或死亡。光复活作用：把经紫外线照射后的微生物立即置可见光之下，可明显降低其死亡率的现象。光复活作用机制：在暗处，光激活酶与胸腺嘧啶二聚体结合形成复合物，在可见光下，此酶利用可见光提供能量，将二聚体拆开，酶从复合物中释放出来。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题试述拟病毒复制机制的特点及其主要步骤。正确答案： 1.特点：以自身RNA分子为模板，借助宿主细胞内依赖于RNA的RNA聚合酶。2.主要步骤：以滚环方式合成一条多拷贝-RNA，再以-RNA为模板合成一条多拷贝＋RNA，产生线状ssRNA-3分子，然后环成RNA-2。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？正确答案： 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述支气管异物不完全阻塞的病理变化及其机制。正确答案： 不完全性阻塞发生于异物较小局部粘膜肿胀较轻时。此时，支气管腔虽然变窄，但由于吸气时支气管腔扩张，空气仍可吸入而呼气时气管腔缩小，空气排除受阻。远端肺叶出现阻塞性肺气肿。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述运动时呼吸的变化及其调节机制？正确答案： 1.呼吸运动是一种节律性活动，其深度和频率随着机体代谢水平而改变。运动时为维持内环境的稳定，呼吸必须加深加快，这都是通过神经与体液的共同调节实现的。
2.运动时呼吸变化的机制至今仍未完全阐明，一般认为，运动前的通气量增大是条件反射性的。运动开始后通气量的骤升，是由于大脑皮质在发出冲动使肌肉收缩的同时，也发出冲动到达脑干呼吸中枢，引起呼吸加强。同时，呼吸器官和运动器官本体感受器的传入冲动对呼吸的加快加强起着重要的作用。而后，呼吸缓慢的增加是由于动脉中温度和化学环境变化所致。当运动继续时，肌肉中代谢增强，产生更多热量、二氧化碳和氢离子，这些因素一方面增加肌肉对氧气的利用，另一方面加大了动静脉氧差。更多的二氧化碳进入血液，提高了血中二氧化碳和氢离子的浓度，使化学感受器兴奋，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加强。运动过程中，甲状腺素分泌量增多对呼吸运动具有刺激作用，肺牵张反射也积极参与调节，心输出量的增加也可导致呼吸加快加强。
3.当运动停止时，皮层和其他向呼吸中枢发放的冲动停止，通气量急剧下降。运动后通气量下降的慢速减少期是依靠酸碱平衡、二氧化碳分压和血液温度来调整的。总之，运动中肺通气的快速增长和减少期是神经调节的结果，而慢速增长和减少期则是体液和温度调节的结果。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述L型细菌及其形成机制和培养特点。正确答案： L型细菌即细菌细胞壁缺陷的细菌，因其首先由李斯特（Lister）研究院所发现，故取其第一个字母而称之。细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，由于受作用于细胞壁的抗生素、溶菌酶等因素的影响，当肽聚糖结构遭受破坏或其合成受到抑制时，虽然大多数细菌裂解死亡，但有时也有一些细菌不死，这些细菌即L型菌。L型菌需在高渗低琼脂（0.8％～0.9％）的含血清（20％）培养基中培养，生长缓慢，一般生长期为2～7天，菌落为"油煎蛋"状，需放大100倍左右才能看到菌落，可通过传代培养而返祖。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述月经周期的定义及其变化？正确答案： 月经周期的定义：子宫底部和体部的内膜功能层发生周期性变化，即每28天左右发生一次内膜剥脱、出血、修复和增生的现象。此周期分为三个时期。增生期：指周期的5~14天，基底层子宫腺残端腺上皮细胞增生，形成新的子宫粘膜上皮，基质细胞增生，子宫腺增长，螺旋动脉增长弯曲，功能层重新出现。分泌期：指周期的15~28t天，内膜变厚；子宫腺增长、弯曲、腺腔扩大，腺腔内含分泌物；螺旋动脉增长，更弯曲并伸入内膜浅层；基质细胞增生。肥大，胞质充满糖原、脂滴；固有层结缔组织水肿。月经期：至周期的第1~4天，犹豫螺旋动脉收缩，内膜功能层缺血坏死，崩解脱落、坏死的组织块和血液进入子宫腔，从阴道排出形成月经。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述体温下降期的体温变化及其机制。正确答案： 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述高热稽留期的体温变化及其机制。
正确答案:当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。 -
第14题：
问答题试述低氧对呼吸的影响及其作用机制？正确答案： 轻度缺氧时，呼吸运动加深加快。是通过刺激外周化学感受器途径兴奋呼吸中枢实现的。
严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用超过了外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用，可使呼吸运
动减弱甚至停止。解析： 暂无解析 -
第15题：
问答题试述心脏全心衰竭代偿期的主要变化及其发生机制。正确答案： 代偿可分为机能代谢的代偿和形态结构的代偿两个方面。
一、
1.通过紧张源性扩张使心输出量增加；
2.交感－肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力加强，心率加快；
3.心外代偿：
1）交感－肾上腺髓质系统兴奋，外周小动脉收缩，R－AA系统激活使血容量增加，维持血压；
2）组织利用氧能力增加；
3）红细胞增多。
二、形态结构的代偿－心肌肥大。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述急性肾衰竭少尿期的功能代谢变化及其机制？正确答案： （1） 氮质血症
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。
（2）代谢性酸中毒 肾小管分泌氢离子及氨气功能障碍， 固定酸 排除减少；分解代谢产生固定酸增加。 （3）高钾血症
肾排钾减少，组织坏死分解引起钾释放增多，酸中毒引起氢离子与钾离子的交换增强 。
（4）水中毒
肾排水下降； 分解代谢增强导致内生水增加；输液过量过快。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述痰饮产生的机制及其类型。正确答案： 痰饮产生的机制及其类型如下：痰饮多由外感六淫或饮食、劳倦、七情内伤等，使肺、脾、肾、三焦等脏腑气化功能失常，水液输布运化障碍，停积于某些部位而致。广义的痰饮是诸饮的总称，狭义的痰饮是诸饮中的一个类型。根据水饮停积的部位不同分为痰饮、悬饮、溢饮、支饮4类，即饮停胃肠者为痰饮，水流胁下者为悬饮，饮溢肢体者为溢饮，支撑胸肺者为支饮。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述体温调节机制中的传入信息和传出信息。正确答案：解析： -
第20题：
问答题试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述酚妥拉明的临床应用及其作用机制。正确答案： ①外周血管痉挛性疾病。其机制是直接扩张血管作用，阻滞α受体，外周血管舒张。
②对抗静脉滴注时去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。其机制是直接扩张血管，阻滞α受体。
③用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。其机制是阻滞α受体，对抗肾上腺素的升压作用，另外也有直接扩张血管的作用。
④抗休克。其机制是舒张血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心排血量，降低肺循环阻力。
⑤治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。其机制是扩张血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭得以减轻。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题试述反常呼吸及其病理生理变化。正确答案： 反常呼吸及其病理生理变化：多根多处肋骨骨折后，局部胸壁尤其前侧因失去肋骨的支撑而软化。吸气时，软化区胸壁内陷，而不随同其余胸廓向外扩展；呼气时则相反，软化区向外鼓出，称为反常呼吸，又称连枷胸。如果软化区范围较广泛，在呼吸时由于两侧胸膜腔内压力不平衡，使纵隔左右摆动，引起体内缺氧与二氧化碳潴留，并影响静脉血液回流，严重的可发生呼吸、循环功能衰竭。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点正确答案： 休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响：
①微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；
②凝血纤溶产物（FDP等）增加血管通透性；
③血量进一步减少；
④器官栓塞梗死，加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。
该期微循环特点：微血管扩张；微循环阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，称微循环衰竭期解析： 暂无解析