问答题试述肺源性心脏病的发病机制。

第1题：

第2题：

第3题：

第4题：

慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。

第5题：

试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。

正确答案: 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

第6题：

试述肺性脑病的发病机制。

正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。

第7题：

哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?机制如何?

正确答案: 肺源性心脏病是由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏疾病。其中可以导致肺源性心脏病的原发性肺脏病变在我国最常见的是慢性肺阻塞性疾病，慢性支气管炎并发肺气肿占了80%～90%。慢支引起肺源性心脏病是因为慢支时发生细支气管炎和细支气管周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛而引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可以波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢支伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压、毛细血管网减少。此外，矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺源性心脏病。其机制包括结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能障碍等，从而造成缺氧和肺循环阻力增加。原发性肺动脉病变，如结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症、肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞等，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。

第8题：

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

第15题：

下列各项，关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是（）

• A、心力衰竭
• B、肺动脉高压
• C、心脏病变
• D、脑、肝、肾等重要器官损害
• E、免疫-炎症反应

正确答案:E

第16题：

慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（　）

正确答案:C

第17题：

肺源性心脏病的发生机制是什么？

正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。

第18题：

简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。

正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。

第19题：

试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。

正确答案: 诊断标准：根据慢性肺、胸疾病或肺血管病史，临床表现，X线、心电图、心向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室增大或右心衰竭，排除其他心脏病后，即可作出诊断。
治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善通气功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。经控制感染、改善通气后，若心功能改善，心衰好转，则不必使用强心、利尿剂，对危重病例或一般治疗无效者，可考虑强心、利尿治疗，但易出现低氧、低钾性碱中毒，使缺氧加重，应注意预防。

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：