多选题休克进入晚期发生DIC的机制是（）。A儿茶酚胺大量产生B严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤C血液浓缩，粘滞性增高D严重创伤致组织因子入血EPGI2的作用
题目
多选题
休克进入晚期发生DIC的机制是（）。
A
儿茶酚胺大量产生
B
严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤
C
血液浓缩，粘滞性增高
D
严重创伤致组织因子入血
E
PGI2的作用
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第1题：
感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血（DIC）。
正确答案:正确 -
第2题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第3题：
休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是
- A、血液浓缩，黏滞性增高
- B、严重创伤使组织因子人血
- C、缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活
- D、儿茶酚胺大量产生
- E、血小板减少
正确答案:A,B,C,E -
第4题：
休克进入晚期发生DIC的机制是（）。
- A、儿茶酚胺大量产生
- B、严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤
- C、血液浓缩，粘滞性增高
- D、严重创伤致组织因子入血
- E、PGI2的作用
正确答案:B,C,D -
第5题：
创伤性休克病人易于发生DIC机制有（）激活外源性凝血系统，（）激活内源性凝血系统。
正确答案:组织因子入血；血管内皮细胞受损 -
第6题：
问答题试分析G-菌感染性休克病人发生DIC的机制。正确答案： （1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述急性DIC导致休克的机制。正确答案： (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。解析： 暂无解析 -
第8题：
判断题感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血（DIC）。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题休克晚期发生DIC的机制有哪些？正确答案： ①血液流变学的改变
②血管内皮细胞的损伤
③组织因子释放入血
④其它促凝物质入血
⑤TXA2-PGI2平衡失调解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题休克晚期发生DIC的机制哪一项不会参与？（）A缺氧酸中毒使微血管麻痹扩张
B高度淤血、血流减慢
C血小板和红细胞聚集、凝血增高
D毛细血管前刮约肌收缩
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。正确答案： 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生解析： 暂无解析 -
第12题：
判断题病人皮肤由苍白转为发绀，表示休克从中期进入晚期(DIC)。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第13题：
休克晚期发生DIC的主要机理是什么？
正确答案: 休克晚期毛细血管内血流减慢、血液粘稠度增加、血管内皮细胞受损、促凝物质释放、血液呈高凝状态，因而在各器官毛细血管内形成小血栓，出现DIC。 -
第14题：
试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。
正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 -
第15题：
简述DIC使休克病情加重的机制。
正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 -
第16题：
简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。
正确答案: 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶 -
第17题：
休克晚期发生DIC的机制哪一项不会参与？（）
- A、缺氧酸中毒使微血管麻痹扩张
- B、高度淤血、血流减慢
- C、血小板和红细胞聚集、凝血增高
- D、毛细血管前刮约肌收缩
正确答案:D -
第18题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第19题：
多选题休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是A血液浓缩，黏滞性增高
B严重创伤使组织因子人血
C缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活
D儿茶酚胺大量产生
E血小板减少
正确答案： D,C解析： 早期儿茶酚胺大量产生 -
第20题：
单选题DIC的最常见原因的是（）A严重感染
B严重创伤
C恶性肿瘤
D休克早期
E休克晚期
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述DIC发生时，机体进入高凝状态的机制。正确答案： 1、组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统；同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏，释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶解析： 暂无解析 -
第22题：
填空题创伤性休克病人易于发生DIC机制有：（）激活外源性凝血系统，（）激活内源性凝血系统。正确答案： 组织因子入血,血管内皮细胞受损解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题休克晚期发生DIC的主要机理是什么？正确答案： 休克晚期毛细血管内血流减慢、血液粘稠度增加、血管内皮细胞受损、促凝物质释放、血液呈高凝状态，因而在各器官毛细血管内形成小血栓，出现DIC。解析： 暂无解析