单选题慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）A 胃的壁细胞分泌胃酸增多B 胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进C 胆汁过多排入十二指肠D 迷走神经兴奋性降低E 遗传因素

题目
单选题
慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）
A

胃的壁细胞分泌胃酸增多

B

胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进

C

胆汁过多排入十二指肠

D

迷走神经兴奋性降低

E

遗传因素

相似考题

1.奥美拉唑治疗消化性溃疡病的机制是（ ）。

2.西咪替丁治疗消化性溃疡病的机制是（ ）。

3.胰腺癌发病因素不包括A、吸烟B、饮酒C、慢性胰腺炎D、胃癌术后E、消化道溃疡

4.氢氧化铝治疗消化性溃疡病的机制是（ ）。

更多“慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）”相关问题

  • 第1题：

    消化性溃疡的发病机制及治疗进展。


    答案：
    解析：
    胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。
    治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。

  • 第2题：

    简述消化性溃疡的发病机制。


    正确答案:消化性溃疡的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与粘膜的损伤因素和保护因素失衡有关；胃溃疡以保护因素减弱为主，十二指肠溃疡以损伤因素增强为主。

  • 第3题：

    慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（　）


      正确答案:C

    • 第4题：

      简述功能性消化不良的发病机制。


      正确答案: 功能性消化不良（FD）机制不清，可能涉及多种因素：
      （1）胃十二指肠慢性炎症---据报道50%FD伴有慢性胃炎，20%FD伴有十二指肠炎；FD症状与内镜下炎症程度不平行，通过改善胃肠运动功能，症状可明显缓解或消失。
      （2）HP感染---FD患者HP的检出率大约为65-75%，FD与HP感染是否有关尚无定论。
      （3）上消化道运动功能障碍---可能是表现为饱胀、嗳气、早饱等症状的FD的病因，包括幽门十二指肠运动失调、胃排空迟缓、胃蠕动异常、胆道功能障碍等。
      （4）精神因素---FD患者常有失眠、焦虑、抑郁或情绪激动等。

    • 第5题：

      慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）

      • A、胃的壁细胞分泌胃酸增多
      • B、胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进
      • C、胆汁过多排人十二指肠
      • D、迷走神经兴奋性降低
      • E、遗传因素

      正确答案:C

    • 第6题：

      单选题
      关于哌仑西平治疗消化性溃疡病的机制正确的是（　　）。
      A

      B

      C

      D

      E


      正确答案： B
      解析： 暂无解析

    • 第7题：

      单选题
      慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）
      A

      胃的壁细胞分泌胃酸增多

      B

      胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进

      C

      胆汁过多排入十二指肠

      D

      迷走神经兴奋性降低

      E

      遗传因素


      正确答案： B
      解析： 消化性溃疡病的发病机制包括胃酸一胃蛋白酶对于胃肠黏膜的消化作用以及正常胃肠黏膜保护性机制之间的失衡。具体因素有： ①幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染能促进胃黏膜G细胞增生和胃泌素分泌的作用，导致胃酸分泌增加。幽门螺杆菌易于黏附到表达0型血抗原的细胞上，因此0型血人群可能更易患胃溃疡病。 ②黏膜抗消化能力降低：当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的抗消化能力降低，胃液中的氢离子逆向弥散入胃黏膜，导致溃疡病形成。长期服用非类固醇类抗炎药物如阿司匹林等、吸烟都可破坏胃黏膜防御屏障。 ③胃液对胃壁组织的自我消化作用。 ④神经内分泌功能失调：精神过度紧张或忧虑可导致自主神经功能紊乱，迷走神经功能亢进可促进胃酸分泌增多，引起十二指肠溃疡，而迷走神经兴奋性降低则促进胃溃疡形成。 ⑤与遗传因素有关。消化性溃疡病的发生与胆汁过多排入十二指肠无关。

    • 第8题：

      配伍题
      米索前列醇治疗消化性溃疡病的机制是（）。|西咪替丁治疗消化性溃疡病的机制是（）。
      A

      抑制胃壁细胞的质子泵

      B

      阻断H2受体

      C

      中和胃酸

      D

      抗幽门螺杆菌

      E

      保护胃黏膜


      正确答案： D,E
      解析： 暂无解析

    • 第9题：

      腹泻的发生机制：腹泻的发病机制相当复杂，从病理生理角度可归纳为分泌性腹泻、消化功


      答案：
      解析：
      能障碍性腹泻、渗透性腹泻、动力性腹泻、吸收不良性腹泻五个方面，具体病例往往涉及多种原因，而仅以其中之一机制占优势。

    • 第10题：

      在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）


      正确答案:胃酸的分泌

    • 第11题：

      简述肝源性消化性溃疡的发病机制。


      正确答案: （1）粘膜微循环障碍：胃和十二指肠粘膜毛细血管扩张淤血，导致微循环障碍，细胞缺血、坏死，形成糜烂、溃疡。
      （2）胃酸作用：门静脉血中的组胺、5-羟色胺等均不经肝脏灭活，直接进入体循环，使胃酸分泌增加，引起粘膜糜烂，形成溃疡。
      （3）内毒素血症：门静脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，破坏粘膜屏障而导致消化道出血；另外，内毒素激活激肽系统导致组织缺血，使乙醇、阿司匹林和胆汁酸等对胃黏膜的有害刺激更加敏感，加重对胃粘膜的损伤。
      （4）肝硬化时，具有保护作用的前列腺素E2在胃粘膜内的水平明显减低，幽门螺杆菌感染率增高，加之胆汁反流增加，易发生溃疡。

    • 第12题：

      试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。


      正确答案:慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

    • 第13题：

      慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）

      • A、胃的壁细胞分泌胃酸增多
      • B、胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进
      • C、胆汁过多排入十二指肠
      • D、迷走神经兴奋性降低
      • E、遗传因素

      正确答案:C

    • 第14题：

      单选题
      氧氧化铝治疗消化性溃疡病的机制是（　　）。
      A

      B

      C

      D

      E


      正确答案： D
      解析： 暂无解析

    • 第15题：

      单选题
      关于西咪替丁治疗消化性溃疡病的机制正确的是（　　）。
      A

      B

      C

      D

      E


      正确答案： B
      解析： 暂无解析

    相关内容