更多“单选题有关急性糜烂性胃炎的论述,哪项不正确()A 去甲肾上腺素及糖皮质激素增加B 外源性刺激因子破坏胃黏膜屏障C 黏液分泌不足D 前列腺素合成增加E 严重疾病所致的应激状态”相关问题
  • 第1题:

    A.胃黏膜微循环障碍
    B.抑制前列腺素合成
    C.亲脂性,破坏黏膜屏障
    D.黏液屏障分泌减少
    E.胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    NSAID急性胃炎主要发病机制

    答案:B
    解析:
    严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Curling溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第2题:

    急性糜烂性胃炎发病机制中以下哪一种是最重要的

    A.外源性刺激因子破坏胃黏膜素分泌增多
    B.严重疾病所致的应激状态
    C.胃黏膜缺血和胃酸分泌增加
    D.黏液分泌减少
    E.白三烯合成增多

    答案:C
    解析:

  • 第3题:

    急性糜烂性胃炎病因中,以下最重要的是()

    • A、胃黏膜缺血和胃酸分泌
    • B、去甲肾上腺素、糖皮质激素分泌增多
    • C、黏液分泌减少
    • D、前列腺素合成减少
    • E、血粘素、白三烯合成增多

    正确答案:A

  • 第4题:

    有关急性糜烂性胃炎的论述,哪项不正确()

    • A、去甲肾上腺素及糖皮质激素增加
    • B、外源性刺激因子破坏胃黏膜屏障
    • C、黏液分泌不足
    • D、前列腺素合成增加
    • E、严重疾病所致的应激状态

    正确答案:D

  • 第5题:

    单选题
    有关急性糜烂性胃炎的论述,哪项不正确()。
    A

    去甲肾上腺素及糖皮质激素增加

    B

    外源性刺激因子破坏胃黏膜屏障

    C

    黏液分泌不足

    D

    前列腺素合成增加

    E

    严重疾病所致的应激状态


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第6题:

    单选题
    应激性急性胃炎主要发病机制().
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性,破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案: C
    解析: 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Curl-ing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第7题:

    单选题
    急性糜烂性胃炎发病原因中,以下选项最重要的是()
    A

    去甲肾上腺素、糖皮质激素分泌增多

    B

    胃黏膜缺血和胃酸分泌

    C

    黏液分泌减少

    D

    前列腺素合成减少

    E

    血栓素、白三烯合成增多


    正确答案: B
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    有关急性糜烂性胃炎的论述,哪项不正确

    A.外源性刺激因子破坏胃黏膜屏障
    B.去甲肾上腺素及糖皮质激素增加
    C.黏液分泌不足
    D.严重疾病所致的应激状态
    E.前列腺素合成增加

    答案:E
    解析:

  • 第9题:

    NSAID急性胃炎主要发病机制()

    • A、胃黏膜微循环障碍
    • B、抑制前列腺素合成
    • C、亲脂性,破坏黏膜屏障
    • D、黏液屏障分泌减少
    • E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

    正确答案:B

  • 第10题:

    急性糜烂性胃炎发病机制中以下哪一种是最重要的()

    • A、外源性刺激因子破坏胃黏膜素分泌增多
    • B、白三烯合成增多
    • C、严重疾病所致的应激状态
    • D、黏液分泌减少
    • E、胃黏膜缺血和胃酸分泌增加

    正确答案:E

  • 第11题:

    单选题
    急性糜烂性胃炎发病机制中以下哪一种是最重要的()
    A

    外源性刺激因子破坏胃黏膜素分泌增多

    B

    白三烯合成增多

    C

    严重疾病所致的应激状态

    D

    黏液分泌减少

    E

    胃黏膜缺血和胃酸分泌增加


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    单选题
    急性糜烂性胃炎发病原因中,以下哪一种是最重要的()
    A

    去甲肾上腺素,糖皮质激素分泌增多

    B

    胃黏膜缺血和胃酸分泌

    C

    黏液分泌减少

    D

    前列腺素合成减少

    E

    血栓素、白三烯合成增多


    正确答案: D
    解析: 此病常由各种外源性或内源性致病因素发生黏膜血流减少或正常黏膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损伤作用而成。故选B。

  • 第13题:

    单选题
    NSAID急性胃炎主要发病机制()
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性,破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案: D
    解析: 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Curl-ing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • 第14题:

    配伍题
    NSAID急性胃炎主要发病机制()|应激性急性胃炎主要发病机制()
    A

    胃黏膜微循环障碍

    B

    抑制前列腺素合成

    C

    亲脂性,破坏黏膜屏障

    D

    黏液屏障分泌减少

    E

    胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏


    正确答案: D,B
    解析: 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Curling溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。