问答题何谓脑积水?其发病机制如何?

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何谓脑积水?其发病机制如何?

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  • 第1题:

    何谓肺性脑病及其发病机制?


    正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。

  • 第2题:

    何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


    正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为:
    ①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素;
    ②在新生儿期,肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢;
    ③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

  • 第3题:

    何谓脑积水?其发病机制如何?


    正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
    ①脑脊液循环通道发生阻塞。
    ②脑脊液产生过多或吸收障碍。

  • 第4题:

    何谓脑积水?其发病机理如何?


    正确答案: 脑脊液量增多伴有脑室扩张称为脑积水。其发生与下列两种因素有关:
    (1)脉络丛产生过量的脑脊液,不能被充分吸收。而积存于颅内,压迫脑组织使其萎缩。
    (2)脑脊液循环通道发生阻塞,致脑脊液的吸收减少而发生脑积水。

  • 第5题:

    何谓细菌性食物中毒?其发病机制有哪几种?


    正确答案: 指因摄入细菌或细菌毒素的食品引起的食物中毒。
    发病机制有感染型食物中毒、毒素型食物中毒、混合型食物中毒。

  • 第6题:

    何谓去大脑僵直?其产生机制如何?


    正确答案: 在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。产生机制:在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区,脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后,由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系,造成易化区活动明显占优势,而出现去大脑僵直现象。

  • 第7题:

    问答题
    何谓肺水肿?根据发病机制不同其可分为哪两类?

    正确答案: 肺间质有过量液体积聚或溢入肺泡腔内,称为肺水肿。因发病机制可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高引起。
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  • 第8题:

    问答题
    何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。

    正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为三种类型:
    (1)血管源性脑水肿:是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿,化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高,血浆外渗,大量液体聚积在白质的细胞间隙。
    (2)细胞中毒性脑水肿:主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
    (3)间质性脑水肿:主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时,便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
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  • 第9题:

    问答题
    何谓端坐呼吸?其发生机制如何?

    正确答案: 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制:平卧位时下半身静脉血液回流量增加,加重肺淤血水肿;端坐时膈肌下移,胸腔容积增大,肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多,加重肺淤血肺水肿
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  • 第10题:

    问答题
    何谓细菌性食物中毒?其发病机制有哪几种?

    正确答案: 指因摄入细菌或细菌毒素的食品引起的食物中毒。
    发病机制有感染型食物中毒、毒素型食物中毒、混合型食物中毒。
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  • 第11题:

    何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?


    正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制:
    (1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素。
    (2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
    (3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

  • 第12题:

    何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。


    正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
    ①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
    ②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
    ③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

  • 第13题:

    何谓应激性溃疡及其发病机制?


    正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
    (1)胃粘膜缺血:交感神经兴奋,低血容量休克致胃粘膜缺血,以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生粘膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。
    (2)胃粘液-粘膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致粘液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA.及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。
    (3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

  • 第14题:

    何谓毛细血管扩张性共济失调综合征,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失,T细胞功能和数量下降,临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病,属于重症联合免疫缺陷病的一种。
    (2)毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂,DNA修复障碍,磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。

  • 第15题:

    何谓SSSS?试述其发病机制及临床表现。


    正确答案: (1)发病机理:该病由凝固酶阳性,噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素,婴儿对该毒素排泄缓慢,血清中含量很高,造成表皮颗粒层广泛坏死,形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
    (2)临床表现:多见于3个月以内的婴儿,成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急,皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身,在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,外观烫伤样;手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹,无口腔粘膜损害,皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天,严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
    可分为两型:
    1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛;无大疱和表皮松解脱落;部分病例尼氏征阳性。
    2.局限性。为大疱性脓疱疮,周围红晕,皮损集中于身体暴露部位或腔口周围;在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌;本型主要见于学龄前儿童。

  • 第16题:

    问答题
    何谓去大脑僵直?其产生机制如何?

    正确答案: 在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。产生机制:在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区,脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后,由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系,造成易化区活动明显占优势,而出现去大脑僵直现象。
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  • 第17题:

    问答题
    何谓SSSS?试述其发病机制及临床表现。

    正确答案: (1)发病机理:该病由凝固酶阳性,噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素,婴儿对该毒素排泄缓慢,血清中含量很高,造成表皮颗粒层广泛坏死,形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
    (2)临床表现:多见于3个月以内的婴儿,成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急,皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身,在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,外观烫伤样;手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹,无口腔粘膜损害,皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天,严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
    可分为两型:
    1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛;无大疱和表皮松解脱落;部分病例尼氏征阳性。
    2.局限性。为大疱性脓疱疮,周围红晕,皮损集中于身体暴露部位或腔口周围;在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌;本型主要见于学龄前儿童。
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  • 第18题:

    问答题
    何谓肾性骨营养不良?其发病机制如何?

    正确答案: 慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
    发病机制:
    ①钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;
    ②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松;
    ③VitD3代谢障碍:1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓;
    ④酸中毒:促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成
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  • 第19题:

    问答题
    何谓肺性脑病及其发病机制?

    正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。
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  • 第20题:

    问答题
    何谓脑积水?其发病机理如何?

    正确答案: 脑脊液量增多伴有脑室扩张称为脑积水。其发生与下列两种因素有关:
    (1)脉络丛产生过量的脑脊液,不能被充分吸收。而积存于颅内,压迫脑组织使其萎缩。
    (2)脑脊液循环通道发生阻塞,致脑脊液的吸收减少而发生脑积水。
    解析: 暂无解析