单选题食管静脉曲张的主要发病机制是（）A 胃酸过多B 括约肌张力增高C 括约肌张力降低D 胆汁性黏膜损伤E 门静脉高压

第1题：

第2题：

第3题：

简述心得安预防食管胃底静脉曲张出血的机制。

正确答案:心得安为非选择性β受体阻滞剂。心得安可阻滞心脏β1受体，使心率减慢，心排血量降低，减少门静脉血流量；心得安可作用于血管β2受体，使内脏血管收缩，肝静脉压及门静脉压降低，门静脉侧支循环及奇静脉血流量减少而防止出血。心得安可提高α-肾上腺素活性，减少小肠血流量，从而使门脉压流量降低。

第4题：

胃食管反流病的主要发病机制是（）

• A、上食管括约肌压力增高
• B、下食管括约肌压力增高
• C、胃黏膜损伤
• D、胃酸分泌明显增高
• E、一过性下食管括约肌松弛增多

正确答案:E

第5题：

胃食管反流(GER)的主要发病机制有：____，____，____，____。

正确答案:抗反流屏障功能低下；食管廓清能力降低；食管粘膜的屏障功能破坏；胃十二指肠功能失常

第6题：

食管静脉曲张的主要发病机制是（）

• A、胃酸过多
• B、括约肌张力增高
• C、括约肌张力降低
• D、胆汁性黏膜损伤
• E、门静脉高压

正确答案:E

第7题：

第8题：

第9题：

什么是反流性食管炎?简述其发病机制的要点和主要的临床表现。
反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。
食管炎可由不同病因引起，包括感染、化学物刺激、物理性损伤及继发于食管憩室、肿瘤或贲门失弛缓症等病变。胃食管反流作为食管炎的病因，系是在40年代被发现，当时指和食管裂孔疝有关，认为可能因腹腔食管段的丧失、食管与胃之间正常锐角的消失等解剖学机械因素，导致胃食管反流。但多数食管裂孔疝并不伴有胃食管反流，而反流性食管炎患者常不能被证实有食管裂孔疝并存。胃食管交界的上方有略增厚的环形肌束，成为食管下端括约肌(LES)，其长度约2～4cm，正常基础压一般为2.0～3.3kPa(15～25mmHg)，平均2.6kPa(20mmHg)，在正常人的形成超过胃内压的高压带，足以防止胃内容物反流进入食管，只有在吞咽后引起食管原发性蠕动时，LES才出现弛缓。故LES具有重要抗反流的屏障作用。
反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
临床表现：
(1)胃灼热与反胃胃灼热又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，有位于胸骨后的烧灼样不适感，多在餐后特别是饱餐后出现。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味，偶含少量食物。胃灼热与反胃易发生在平卧、弯腰俯拾姿位，可于熟睡时扰醒。胃灼热经服用制酸剂后常缓解或消失。
(2)咽下疼痛与咽下困难反流性食管炎加重或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物后发生，疼痛涉及剑突下、肩胛区，或达颈、耳部，有时辐射至臂。可有间歇性咽下困难，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，系由食管痉挛所致。食管狭窄的咽下困难呈持续性，对干食尤为明显。有进行性咽下困难者，应警惕食管下段癌变。
(3)其他因影响患者进食，体重可稍有减轻。食管粘膜不断少量出血可致轻度缺铁性贫血，溃疡可致大出血，由于反流物吸入，可致慢性喉炎，声带炎，哮喘发作，吸入性肺炎。
略

第10题：

反流性食管炎发病机制最主要的是（）

• A、食管括约肌张力增高
• B、食管对食物清除功能削弱
• C、碱性反流物所致的食管黏膜损伤
• D、食管下段括约肌张力低下
• E、胃酸、胃蛋白酶所致的食管黏膜损伤

正确答案:D

第11题：

下列不属于胃食管反流病的主要发病机制的是（）

• A、下食管括约肌压力降低
• B、夜间胃酸分泌过多
• C、异常的下食管括约肌一过性松弛
• D、胃排空异常
• E、食管酸廓清能力下降

正确答案:B

第12题：

简述胃食管反流的病因及发病机制。

正确答案:胃食管反流的病因及发病机制：
（1）食管下端括约肌抗反流屏障破坏：食管下端环状肌有括约肌功能，因此能防止胃食管反流发生，其抗反流功能受神经及消化道激素的调节，如胃泌素、前列腺素等，当其抗反流因素受到破坏时，反流量增加，因此产生胃食管反流。
（2）食管酸廓清延缓。正常情况下，食管本身具有以下防御功能：
①食管下端括约肌能阻止反流的作用。
②食管的蠕动向远端清除进入食管的反流液。
③吞咽含碳酸氢钠的唾液，中和酸度及清洗刺激物。当上述功能受到损伤时，使酸清除延缓。

第13题：

第14题：