激活ATP酶加速ATP消耗
破坏核酸及染色体
破坏膜的正常结构
抑制蛋白质功能
减少ATP生成
第1题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
A对
B错
第2题:
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
第3题:
自由基如何造成机体损伤?
第4题:
辐射的间接作用是指()。
第5题:
简述氧自由基的损伤作用。
第6题:
钙超载引起再灌注损伤中不包括()
第7题:
脑再灌注损伤的机制不包括()
第8题:
电离产生自由基引起细胞损伤
打断DNA双链结构引起损伤
电离细胞膜蛋白引起损伤
电离水分子产生自由基造成损伤
通过激发化疗药物引起DNA损伤
第9题:
自由基的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应
电解质紊乱造成的细胞水肿
神经细胞内钙超载
兴奋性氨基酸的细胞毒作用
酸中毒等一系列代谢影响
第10题:
对
错
第11题:
细胞损伤都是可逆的
细胞损伤都是不可逆的
缺氧是引起细胞损伤的重要基本环节
氧自由基增多,增强氧化作用,加速了细胞损伤
第12题:
第13题:
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。
过多氧自由基的损伤后果(机制):
①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
1)破坏膜的正常结构。
2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第14题:
氧自由基的主要作用是()
第15题:
试述自由基对细胞有何损伤作用。
第16题:
自由基对细胞有何损伤作用?
第17题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
第18题:
简述锌防止自由基损伤的作用机理。
第19题:
第20题:
第21题:
对
错
第22题:
引起发热
起趋化作用
使血管通透性升高
导致疼痛
加重组织损伤
第23题:
激活ATP酶,加速ATP消耗
破坏核酸及染色体
破坏膜的正常结构
抑制蛋白质功能
减少ATP生成
第24题: