问答题试述糖尿病肾病的病理改变和分期。

第1题：

第2题：

第3题：

糖尿病肾病的分期及特点。

正确答案:Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR明显增高。
Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高。
Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER增高（20~200μg/min），GFR仍增高或正常。
Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER＞200μg/min，尿蛋白总量＞0.5g/24h，GFR下降，水肿高血压，肾功减退。
Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。

第4题：

糖尿病所致肾损害分期，下面正确的有（）

• A、肾小球低滤过，肾脏体积减小
• B、间断微量白蛋白尿
• C、早期糖尿病肾病期
• D、临床糖尿病肾病期

正确答案:B,C,D

第5题：

简述糖尿病肾病的分期。

正确答案: ①Ⅰ期：高灌注期，肾增大，肾小球滤过率增加，若有良好治疗可恢复正常.
②Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄呈间歇性增高.
③Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20-200μg/min.
④Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，排泄率>0.5g/天，可伴有浮肿和高血压，渐呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退.
⑤Ⅴ期：肾小球滤过率下降，肾功能不全，最终发生肾衰竭.

第6题：

简述糖尿病肾病的临床与病理分期。

正确答案:糖尿病肾病的临床与病理分期：（1）Ⅰ期：高滤过，GFR升高，UAE正常，血压正常，肾小球肥大。（2）Ⅱ期：正常白蛋白尿期，GFR升高或正常，UAE小于20μg／min，血压正常或升高，GBM增厚及系膜基质增加。（3）Ⅲ期：微量白蛋白尿（早期DN），GFR大致正常，UAE20～200μg／min，血压甚高，GBM增厚及系膜基质明显增加。（4）Ⅳ期：大量白蛋白尿（临床DN），GFR降低，UAE大于200μg／min，血压明显升高，部分肾小球硬化。（5）Ⅴ期：终末期肾衰，GFR严重降低，尿蛋白大量，严重高血压，肾小球广泛硬化、荒废。

第7题：

试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。

正确答案:(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。

第8题：

试述小儿肾病综合征病理分型

正确答案:。(1)微小病变型；(2)系膜增生性肾炎；(3)局灶性节段性肾小球硬化；(4)膜性肾病；(5)膜增生性肾炎：小儿以微小病变型占大多数(约80%)。

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

糖尿病肾病的病理临床表现？

正确答案:糖尿病肾病常见的病理改变为弥漫型或结节型肾小球硬化症：弥漫型肾小球硬化症见于在多数糖尿病肾病患者。结节型肾小球硬化症是糖尿病肾病较特异的形态学诊断依据，约见于48%的糖尿病肾病病人。

第15题：

试述肺淤血的原因和病理形态改变。

正确答案: 肺淤血多见于左心衰竭。由于左心衰竭时左心腔内压力升高，使肺静脉回流受阻而发生肺淤血。肺淤血时肺肿胀、重量增加、胸膜发亮、色泽暗红。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量水肿液、红细胞和巨噬细胞。一些巨噬细胞吞噬并分解红细胞，产生的含铁血黄素沉积于胞质内，形成典型的心力衰竭细胞。严重者可发生肺水肿，肺泡腔内有大量水肿液，并伴出血。慢性肺淤血者，因缺氧引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加上大量含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，形成肺褐色硬化。

第16题：

试述小儿肾病综合征病理生理及机制。

正确答案:(1)蛋白尿：为主要的病理改变，主要为中分子白蛋白，与肾小球的滤过膜静电屏障和分子屏障作用受损有关；(2)低蛋白血症：蛋白尿引起大量蛋白从尿中丢失，所致的低蛋白血症是肾病综合征病理生理变化中关键一环，可从多方面影响体内各种物质的代谢及其内环境的稳定：如导致血浆胶体渗透压下降，血容量减少，继之引起代偿性内分泌变化、血管升压素与醛固酮分泌增加，肾小球滤过率下降、利钠素降低等，可发生水钠潴留；还可引起脂代谢的紊乱。钙结合蛋白及25(OH)D3结合蛋白丢失影响血钙及骨代谢；IgG、B因子及补体成分丢失导致易感染；抗凝血酶Ⅲ、X、Ⅻ因子以及前列腺素结合蛋白丢失导致血栓形成等；(3)水肿：肾病水肿发生机制是多种因素综合作用的结果，不同患儿、不同时期或不同程度的水肿，其发生机制可能不完全一致，但肾脏本身的排钠是形成肾病水肿的主要因素(4)高脂血症：肾病时血浆中的胆固醇、甘油三酯、低密度和极低密度脂蛋白均增高，其主要原因时由于肝代偿性合成增加，血脂与的蛋白血症呈负相关；其次时由于脂蛋白的分解代谢障碍所致。

第17题：

糖尿病肾病晚期，其典型病理改变为（）。

• A、结节样糖尿病肾小球硬化症
• B、新月体肾炎
• C、微小病变型肾病
• D、弥漫系膜增生性肾炎
• E、系膜毛细血管性肾炎

正确答案:A

第18题：

试述糖尿病肾病的病理改变和分期。

正确答案:糖尿病肾病的病理改变有三种类型：①结节性肾小球硬化型改变，有高度特异性；②弥漫性肾小球硬化型病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低。③渗出性病变，特异性不高。
糖尿病肾病的发生发展可分为五期：①Ⅰ期为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球内压增加；②Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数在正常范围，或呈间歇性增高；③Ⅲ期早期肾病，出现微量白蛋白尿，即AER持续再20～200μg/min。④Ⅳ期临床肾病，尿蛋白逐渐增多，AER>200μg/min，即尿白蛋白排出率>300mg/24小时，相当于尿蛋白总量>0.5g/24小时，肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。⑤Ⅴ期尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。

第19题：

试述糖尿病视网膜病变的分类及分期。

正确答案:糖尿病视网膜病变分两类，分别为背景性视网膜病变和增值性视网膜病变。及六期Ⅰ期微血管瘤，出血。Ⅱ期：为血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期出现棉絮状软性渗出。Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期机化物增生；Ⅵ期继发性视网膜脱离，失明。

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：