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第1题：
简述乙型肝炎病毒感染致肝细胞癌的机制。
正确答案: （1）肝细胞炎症坏死，常导致肝纤维化和肝硬变，在此过程中，肝细胞异常增生，对致癌物质敏感，在多病因参与下，发生基因突变，肝细胞生长失控，肝细胞持续性增殖，导致癌变。
（2）乙肝病毒具有逆转录活性的HBV-DNA聚合酶，可整合到肝细胞基因组，在特殊位点上整合激活原癌基因。
（3）乙肝病毒HBX基因表达增加或变异，可改变HBV感染的肝细胞基因表达。以上因素均可导致肝细胞发生癌变。 -
第2题：
病毒感染的致病机制
正确答案: 病毒感染的致病机制包括：细胞破坏、死亡；细胞膜结构与功能改变；细胞转化；包涵体的形成；病毒引起免疫应答导致宿主细胞损伤；导致免疫系统功能损伤或降低；垂直感染影响胚胎发育。 -
第3题：
简述抗病毒感染的主要免疫机制。
正确答案: 先天性免疫：
细胞：巨噬细胞可吞噬病毒。
N.K细胞在病毒感染早期发挥杀病毒作用。
体液因素：体液中含量有大量直接抗病毒的物质，如补体等。
获得性免疫：
体液免疫：主要是中和抗体对游离病毒产生杀灭作用。
细胞免疫：CTL细胞对胞内病毒产生杀灭作用。 -
第4题：
简述病毒感染的致病机制.
正确答案: 病毒感染的致病机制包括：细胞破坏、死亡；细胞膜结构与功能改变；细胞转化；包涵体的形成；病毒引起免疫应答导致宿主细胞损伤；导致免疫系统功能损伤或降低；垂直感染影响胚胎发育。 -
第5题：
叙述乙型肝炎病毒的传播途径、致病机制及预防措施。
正确答案: 传播途径：1.血液、血制品传播；2.母婴垂直传播；3.密切接触和性接触传播
H.BV感染人体后起致病机制如下：
细胞介导的免疫病理损伤：机体清除HBV主要依赖CTL或通过ADCC作用来杀伤靶细胞，CTL是导致肝细胞免疫损伤的主要效应细胞。
体液免疫所致的病理损伤：在乙型肝炎患者血液循环中，可检出HBsAg及抗HBs或HBeAg及抗HBe的抗原抗体复合物，它们沉积于肝外组织的小血管壁，可引起3型超敏反应而出现各种相关的肝外症状。
自身免疫所致的免疫病理损伤：HBV感染肝细胞后一方面可引起肝细胞表面抗原改变，另一方面HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原成分，可诱导机体产生自身抗体，通过ADCC效应，CTL的杀伤作用或释放细胞因子的直接或间接作用损伤肝细胞。
预防措施：1.一般预防：主要实施以严格管理传染源和切断传播途径为主的综合措施，如对感染者的血液、分泌物和用具等要严格消毒；严格筛选献血员；加强对血液血制品的管理，防止医源性传播。提倡使用一次性注射器及输液器
2.主动免疫：接种HBV疫苗是预防乙型肝炎最有效的措施（免疫程序为新生儿出生时，出生后1个月和6个月个接种一次）
3.被动免疫：乙肝免疫球蛋白是由含高效价抗-HBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。 -
第6题：
问答题简述白喉毒素的致病机制与免疫机制。正确答案： 致病机制：白喉棒状杆菌主要是产生白喉外毒素，作用与易感细胞，使EF-2失活，阻断易感细胞的蛋白质合成，引起组织坏死和病变。
抗白喉免疫主要依靠白喉抗毒素的中和作用。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性正确答案： （1）乙型肝炎的传染源有急性和慢性患者、无症状HBsAg携带者。在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型，在临床型患者中，又分为黄疸型和无黄疸型。作为传染源的意义从大到小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者、急性乙型肝炎患者，在急性乙型肝炎患者中，亚临床传染源意义大于临床型，而临床型患者中无黄疸型大于黄疸型者。
（2）传播途径：按重要性依次是：母-婴传播、经血液、日常密切接触及性传播。HBsAg携带者无症状HBsAg阳性的母亲导致母-婴传播率为40～50%，如母亲HBsAg和HBeAg双阳性，则母-婴传播率可高达90～100%。人群中至少40%HBsAg携带者由母-婴传播而来。在乙型肝炎病例中，约占50%有血液暴露史。母-婴传播、日常生活密切接触及性接触传播，共同构成HBV感染的家庭内聚集性分布。
（3）致病性和免疫性：人感染HBV后，由于不同个体的免疫应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。HBV之外衣壳前S2和前S1抗原与肝细胞膜多聚蛋白受体、IgA受体等结合并吸附于肝细胞表面，继而侵入肝细胞内进行复制并释放子代病毒体至循环血液中。在血液中被病毒抗原致敏的CD8+T细胞可选择性杀伤受感染的肝细胞。当受感染的肝细胞较少，而机体免疫应答反应由正常，则细胞外HBV容易被中和抗体（抗HBs）所清除，表现为一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。如果胎儿宫内感染或新生儿感染HBV，由于其机体免疫功能低下，被HBV感染的肝细胞仅有一部分被CTL杀伤，则造成肝细胞内外持续存在HBV，表现为慢性HBsAg携带状态或慢性肝炎。当成年人免疫功能低下或感染HBV免疫逃避变异株也可发生持续性感染。此外，免疫复合物及自己免疫反应，在HBV致机体肝脏病理性损伤方面也起重要作用。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述病原物致病的机制。正确答案： 植物病原物的致病因素有：
（1）夺取寄主的生活物质。各种病物都可以从寄主体内吸取营养物质，造成寄主营养不良。
（2）机械压力。病原真菌、寄生性种子植物和线虫都通过寄主表面施加强大的机械压力侵入的，这种压力对寄主细胞造成很大的影响。
（3）酶。病原物产生的与致病性有关的酶主要有角质酶、细胞壁降解酶、蛋白酶、淀粉酶和脂酶等。植物病原物通过这些酶突破寄主植物的一道道障碍，最后侵入到内部，其中一些酶对细胞内物质也有降解作用，造成伤害。
（4）毒素。毒素是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在非常低的深度范围内干扰植物下常生理功能，对植物有毒害的非酶类化全物。
（5）生长调节物质。病原能产生与寄主相似的生长调节物质，严重干扰寄主植物正常的生理过程，诱导各种畸形症状产生。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述阴道毛滴虫的致病机制。正确答案： 阴道毛滴虫寄生在人体泌尿生殖道：
(1)滴虫机械运动及产生毒素作用，杀伤阴道上皮细胞或致其脱落；
(2)滴虫阻碍乳酸杆菌的酵解作用，使乳酸生成减少，使阴道内pH由酸性变成碱性或中性，破坏自净作用，有利于细菌的繁殖，导致阴道炎；
(3)阴道毛滴虫可吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活，与不孕症有关。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述肉毒梭菌的致病机制。正确答案： 致病机制：肉毒梭菌在厌氧环境下产生毒性极强的肉毒毒素，主要随污染的食品经消化道吸收后，经血液或淋巴液作用于中枢神经核及外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致以肌肉迟缓性麻痹为主要临床症状的疾病。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述破伤风梭菌的形态、致病性（致病途径、致病条件、致病物质与致病机制）和防治原则。正确答案： 革兰阳性细长杆菌，有周鞭毛，芽孢位于菌体顶端，圆形大于菌体，呈火柴棒状或呈豉槌状，本菌典型特征
致病途径：创伤感染。（新生儿破伤风，脐风）致病条件：伤口内形成厌氧微环境
致病物质：破伤风痉挛毒素，属神经毒素。作用于脊髓前角运动神经元抑制性突触前膜，阻止抑制性神经介质（甘氨酸、γ-氨基丁酸）的释放，使肌肉活动失调，导致屈肌和伸肌同时发生收缩而出现肌肉痉挛（典型症状：苦笑面容、角弓反张等）。
防治原则：
⑴手术器械与接生用具必须严格灭菌。
⑵正确处理伤口：对窄而深的伤口要及时清创扩创（用H2O2冲洗以消除厌氧环境，有必
要时用TAT1500～3000U进行伤口局部浸润注射）。
⑶人工主动免疫：对儿童用DPT进行人工主动免疫；对军人和其他易受伤的人群可用破伤风类毒素进行人工主动免疫，以作为特异性预防
⑷人工被动免疫：使用TAT。
⑸治疗：抗毒素+抗生素+镇静解痉药物的应用。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述衣原体的致病物质及致病机制。正确答案： 衣原体能产生与革兰阴性菌相似的内毒素物质，在其胞壁中，但不易与衣原体分开。致病机制为：抑制宿主细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶酶体酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫等。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述病毒感染的致病机理有哪些？
正确答案: 病毒感染的致病机制
①细胞破坏死亡；
②细胞膜结构与功能改变；
③细胞转化；
④包涵体形成；
⑤引起免疫应答导致宿主细胞损伤；
⑥导致免疫系统受损或功能降低；
⑦垂直感染对胚胎发育的不良影响。 -
第14题：
简述衣原体的致病物质及致病机制。
正确答案:衣原体能产生与革兰阴性菌相似的内毒素物质，在其胞壁中，但不易与衣原体分开。致病机制为：抑制宿主细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶酶体酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫等。 -
第15题：
简述人疥螨致病机制。
正确答案: 疥螨常寄生于指间、腕曲侧、乳房下、腹股沟等皮肤细嫩处引起疥疮。疥螨在皮肤角质层挖掘形成隧道，疥螨的机械性刺激和排泄物、分泌物等引发变态反应，使局部皮肤出现丘疹、水泡、脓疱、结节及隧道和痒感。 -
第16题：
从细胞水平出发，试述病毒感染的致病机制。
正确答案: 1、杀细胞效应：多见于无包膜、杀伤力强的病毒，能引起明显的细胞病变。杀细胞效应的机制：阻断细胞生物大分子合成；影响细胞溶酶体结构及通透性，损伤多种细胞器。在体外细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE.。2、稳定状态感染：多见于包膜病毒，一般不破坏细胞，但可引胞膜组分的改变，使细胞表面出现新的抗原或细胞融合成多核巨细胞。3、包涵体形成：胞质或胞核内出现的光镜下可见的嗜酸性或嗜碱性斑块状物，通常是病毒颗粒聚集物、病毒遗留痕迹、或细胞反应物。。4、细胞凋亡：是细胞基因控制的程序化细胞死亡，病毒感染也可诱发细胞凋亡。凋亡促进了病毒释放，也大大减少了病毒体的产量。5、基因整合与细胞转化：病病毒基因与宿主细胞染色体整合，造成宿主细胞基因组的损伤，多见于肿瘤病毒。有全基因整合和失常式整合。 -
第17题：
问答题简述抗病毒感染的主要免疫机制。正确答案： 先天性免疫：
细胞：巨噬细胞可吞噬病毒。
N.K细胞在病毒感染早期发挥杀病毒作用。
体液因素：体液中含量有大量直接抗病毒的物质，如补体等。
获得性免疫：
体液免疫：主要是中和抗体对游离病毒产生杀灭作用。
细胞免疫：CTL细胞对胞内病毒产生杀灭作用。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述乙型肝炎病毒的形态与结构及抗原组成、传染源、传播途径、主要致病机制与免疫机制分别是什么？正确答案： HBV的形态与结构：分3种颗粒
⑴大球形颗粒（Dane颗粒）：为具有感染性的HBV完整颗粒，球形，直径42nm，具双层衣壳。因Dane（1970年）首先在乙肝感染者的血清中发现，故又称为Dane颗粒。
①外衣壳：由脂质双层和蛋白质组成（相当一般病毒包膜，厚7nm），HBsAg、PreS1和PreS2镶嵌于脂质双层。
②内衣壳：为20面体对称，直径27nm，表面有HbcAg；在酶或去垢剂作用后，可暴露出HBeAg。HBeAg可自肝细胞分泌而存在于血清中，而HBcAg则仅存在于感染的肝细胞核内，一般不存在于血循环中。
③核心：病毒DNA+DNA多聚酶
⑵小球形颗粒：直径22nm，成分HBsAg，很少PreS1和PreS2抗原，是病毒组装过程中过剩的衣壳，不含HBV-DNA和DNA多聚酶，无传染性；是不完整的病毒颗粒。
⑶管形颗粒：直径22nm，长约100～700nm，是由小球形颗粒聚合而成。也是不完整的病毒颗粒，主要成份为HBsAg。
HBV的抗原组成：表面抗原（HBsAg、PreS1、PreS2）；核心抗原（HBcAg）；e抗原（HBeAg）。
HBV的传染源：HBV携带者和乙肝患者
HBV的传播途径：
⑴接触传播（包括性接触等）；
⑵输注带有HBV的物质；
⑶母婴垂直传播。
主要致病机制：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。
疫机制：
⑴特异性抗体：具有免疫保护作用的抗体主要有抗-HBs、抗-Pre S1、抗-Pre S2等，其主要作用是抗-HBs中和循环中的HBV，抗-Pre S1、抗-Pre S2阻止HBV与健康肝细胞结合，是消除HBV的主要因素。但抗体不能作用于细胞内的HBV，细胞内的HBV需细胞免疫配合加以清除。
⑵细胞免疫：参与细胞免疫的细胞主要有抗原特异性的Tc、NK、激活的Mф以及淋巴因子激活的K细胞（LAK）等。直接或间接地杀伤病毒感染的肝细胞，使病毒游离，借助于抗体清除体内的病毒。
⑶淋巴因子：在反应中出现干扰素（IFN）、白细胞介素-2（IL-2）等淋巴因子，通过干扰病毒的复制，促进HLA的表达，促进Tc的杀伤作用，促进LAK细胞的形成等，直接、间接参与抗病毒免疫。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述乙型脑炎病毒致病性与免疫性正确答案： 人感染乙脑病毒后，多为隐性感染，少数人可因病毒血症而使病毒侵入脑组织内增殖，引起脑炎，表现为高热、惊厥或昏迷等症状。病后可获得牢固的免疫力，以体液免疫为主。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述病毒感染的致病机理有哪些？正确答案： 病毒感染的致病机制
①细胞破坏死亡；
②细胞膜结构与功能改变；
③细胞转化；
④包涵体形成；
⑤引起免疫应答导致宿主细胞损伤；
⑥导致免疫系统受损或功能降低；
⑦垂直感染对胚胎发育的不良影响。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述人疥螨致病机制。正确答案： 疥螨常寄生于指间、腕曲侧、乳房下、腹股沟等皮肤细嫩处引起疥疮。疥螨在皮肤角质层挖掘形成隧道，疥螨的机械性刺激和排泄物、分泌物等引发变态反应，使局部皮肤出现丘疹、水泡、脓疱、结节及隧道和痒感。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题病毒感染的致病机制正确答案： 病毒感染的致病机制包括：细胞破坏、死亡；细胞膜结构与功能改变；细胞转化；包涵体的形成；病毒引起免疫应答导致宿主细胞损伤；导致免疫系统功能损伤或降低；垂直感染影响胚胎发育。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述病毒感染的致病机制.正确答案： 病毒感染的致病机制包括：细胞破坏、死亡；细胞膜结构与功能改变；细胞转化；包涵体的形成；病毒引起免疫应答导致宿主细胞损伤；导致免疫系统功能损伤或降低；垂直感染影响胚胎发育。解析： 暂无解析