更多“二尖瓣狭窄肺动脉高压产生机制是什么？”相关问题
-
第1题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?
正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。 -
第2题：
植物对重金属污染产生耐性作用的主要机制是什么？
正确答案: 不同种类的植物对重金属的耐性不同，同种植物由于其分布和生长的环境各异可能表现出对某种重金属有明显的耐性。
（1）植物根系通过改变根系化学性状、原生质泌溢等作用限制重金属离子的跨膜吸收。
（2）重金属与植物的细胞壁结合，而不能进入细胞质影响细胞代谢活动，使植物对重金属表现出耐性。
（3）酶系统的作用。耐性植物中酶活性在重金属含量增加时仍能维持正常水平，此外在耐性植物中还发现另一些酶可被激活，从而使耐性植物在受重金属污染时保持正常代谢过程。
（4）形成重金属硫蛋白或植物络合素，使重金属以不具生物活性的无毒螯合物形式存在，降低了重金属离子活性，从而减轻或解除其毒害作用。 -
第3题：
人失误的产生机制是什么？
正确答案: 人的生理学模式可以表达为：感知（信息输入）-判断（信息加工处理）-行为（反应）。按照人的生理学行为模式，人失误就是由于感知过程或判断过程失误或行为过程失误造成的误操作。 -
第4题：
二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压
正确答案:B -
第5题：
调节产生的机制是什么?
正确答案: 通常认为调节产生的机制是：当看远目标时，睫状肌处于松弛状态，睫状肌使晶状体悬韧带保持一定的张力，晶状体在悬韧带的牵引下形状相对扁平；当看近目标时，环形睫状肌收缩，睫状冠所形成的环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体由于弹性而变凸，从而增加了眼的屈光力，因而能看清近距离目标。 -
第6题：
味感产生的机制是什么？
正确答案: 各种呈味物质溶于水或唾液后刺激口腔内各种味觉受体，进而刺激味觉神经而产生的。 -
第7题：
问答题细菌对抗菌药物产生抗药性的生化机制是什么？正确答案： ①降低外膜的通透性
②产生灭活酶
③改变靶位的结构
④药物主动外排系统活性增强
⑤改变代谢途径解析： 暂无解析 -
第8题：
名词解释题味感产生的机制是什么？正确答案： 各种呈味物质溶于水或唾液后刺激口腔内各种味觉受体，进而刺激味觉神经而产生的。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题KerleyB线产生的机制是（）A肺动脉高压
B淋巴回流受阻
C肺充血
D肺动脉痉挛
E肺动脉扩张
正确答案： B解析： 肺淤血时淋巴回流受阻，小叶间隔水肿、增厚，X线上出现KerleyB线。 -
第11题：
试述缺氧引起肺动脉高压的机制。
正确答案: 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 -
第12题：
细胞静息电位产生的机制是什么？
正确答案: 静息电位是指神经元未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。在所有被测量过的神经元中，其静息膜电位在—30~—90mV之间。膜两侧里正外负被称为极化，膜电位数值负值减少为去极化，膜电位数值负值增加为超极化。
其产生目前认为有三个基本因素：
①细胞内外离子浓度分布的不平衡；
②膜上离子通道关闭和开放对离子产生不同的通透性；
③生电性钠泵的作用。
Bernstein提出的静息膜电位的机制是细胞内外K+浓度的不均衡分布。由于细胞内K+浓度超过细胞外K+浓度，而细胞外Na浓度超过细胞内Na浓度，所以K+有顺着浓度梯度向细胞膜外扩散的趋势。当细胞膜选择性地对K+通透，K+的外移就使得细胞产生外正内负的电场力和电势能阻碍K+的继续扩散，直到膜两侧的电势能差和浓度势能差抵消平衡的时候，K+不再跨膜扩散，该电位差也稳定不再增加，称为K+的平衡电位。 -
第13题：
Addison病最具特征性的临床表现是什么？其产生机制如何？
正确答案:最具特征者为全身皮肤色素加深，乳晕，瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈，舌部，颊粘膜等处，是垂体Acth黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。 -
第14题：
什么是去大脑强直？产生的机制是什么？
正确答案:在中脑上、下丘之间切断脑干而出现肌紧张亢进现象，称为去大脑强直。其主要表现是：动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬。去大脑强直是一种增强的牵张反射，表现为伸肌（抗重力肌）紧张性亢进。去大脑强直的主要原因是由于切断了大脑皮质运动区和纹状体等部位与脑干网状结构肌紧张抑制区的功能联系，使抑制区的功能减弱，而易化区活动占优势，导致肌紧张过度增强。 -
第15题：
心房颤动有哪些症状，其产生的机制是什么?
正确答案: (1)心室率过快可导致低血压或心绞痛；
(2)房颤终止后，如有较长间歇无心脏有效搏动则可引起晕厥；
(3)体循环栓塞；
(4)可发生心力衰竭。严重心功能障碍的病人，房颤时由于失去了心房对心室的充盈作用，加之心室率过快，充盈期缩短，能引起显著的血流动力学障碍，发生昏厥和心力衰竭；
(5)二尖瓣狭窄病人发生房颤，心室率明显增快时，可能引起急性肺水肿；
(6)心悸造成的焦虑。 -
第16题：
单选题由二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的肺动脉高压称为（）A反应性肺动脉高压
B毛细血管后性肺动脉高压
C高动力性肺动脉高压
D原发性肺动脉高压
E毛细血管前性肺动脉高压
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题细胞静息电位产生的机制是什么？正确答案： 静息电位是指神经元未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。在所有被测量过的神经元中，其静息膜电位在—30~—90mV之间。膜两侧里正外负被称为极化，膜电位数值负值减少为去极化，膜电位数值负值增加为超极化。
其产生目前认为有三个基本因素：
①细胞内外离子浓度分布的不平衡；
②膜上离子通道关闭和开放对离子产生不同的通透性；
③生电性钠泵的作用。
Bernstein提出的静息膜电位的机制是细胞内外K+浓度的不均衡分布。由于细胞内K+浓度超过细胞外K+浓度，而细胞外Na浓度超过细胞内Na浓度，所以K+有顺着浓度梯度向细胞膜外扩散的趋势。当细胞膜选择性地对K+通透，K+的外移就使得细胞产生外正内负的电场力和电势能阻碍K+的继续扩散，直到膜两侧的电势能差和浓度势能差抵消平衡的时候，K+不再跨膜扩散，该电位差也稳定不再增加，称为K+的平衡电位。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题心包摩擦感产生机制是什么？常见于哪种疾病？正确答案： 心包炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。常见于急性心包炎。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题耐药性产生的生物化学机制是什么？正确答案： ①产生钝化酶
②药物作用靶位改变
③细胞对药物的透性改变解析： 暂无解析