简述消化性溃疡的发病机制。

题目

简述消化性溃疡的发病机制。

相似考题

1.试述应激性溃疡的发病机制。

2.消化性溃疡发病机制中最重要的攻击因子是A、胃酸、胃蛋白酶B、胰酶C、胆汁D、精神、心理因素E、食物的理化刺激

3.在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用,是直接原因的是:胃酸的反映。()此题为判断题(对，错)。

4.下列不是消化性溃疡发病机制的是A、局部黏膜损害B、黏膜屏障破坏C、胃酸分泌过多D、腹内压下降E、感染

更多“简述消化性溃疡的发病机制。”相关问题

  • 第1题：

    在消化性溃疡的发病机制中最重要的外侵因素是

    A、胃蛋白酶

    B、乙醇

    C、胃酸

    D、反流的胆汁

    E、不规则进食


    【正确答案】C
    【答案解析】 胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而成，它能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为胃蛋白酶原激活需要盐酸，胃蛋白酶活性在pHi4时才能得到维持。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制中的外侵因素时，主要考虑胃酸的作用。

  • 第2题：

    下列不是消化性溃疡的发病机制的是( )。

    A、局部黏膜损害

    B、黏膜屏障破坏

    C、胃酸分泌过多

    D、腹内压下降

    E、感染


    参考答案：D

  • 第3题：

    消化性溃疡发病机制中的防御因子为

    A:前列腺素E
    B:酒精
    C:Hp感染
    D:大面积烧伤
    E:胆盐

    答案：A
    解析：
    答案为[A]，本题考查消化性溃疡发病机制中的防御因子。包括：①胃黏液屏障；②碳酸氢盐分泌；③细胞再生，维持上皮细胞完整性；④黏膜血流；⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用，表皮生长因子可以促进上皮再生。

  • 第4题：

    消化性溃疡的发病机制及治疗进展。


    答案：
    解析：
    胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。
    治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。

  • 第5题：

    消化性溃疡发病机制中的防御因子为（ ）

    A.前列腺素
    B.酒精
    C.H.pylori感染
    D.吸烟
    E.胆盐

    答案：A
    解析：
    本题考查消化性溃疡的发病机制。消化性溃疡的发生被认为是攻击因子与防御因子之间的失衡，攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（H.pylori）、非甾体抗炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等；防御因子包括胃黏膜-黏液屏障、碳酸氢盐、磷脂、黏膜血流、细胞再生、前列腺素和表皮生长因子等。因此正确答案为A。

  • 第6题：

    消化性溃疡发病机制中的防御因子为（）

    A前列腺素E

    B酒精

    CHp感染

    D大面积烧伤

    E胆盐


    A
    本题考查消化性溃疡发病机制中的防御因子。包括：①胃黏液屏障；②碳酸氢盐分泌；③细胞再生，维持上皮细胞完整性；④黏膜血流；⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用，表皮生长因子可以促进上皮再生。

  • 第7题：

    下列哪个不是消化性溃疡的发病机制（）

    • A、免疫调节异常
    • B、胃酸、胃蛋白酶的消化作用
    • C、反流的胆汁、胰酶的侵袭作用
    • D、精神因素
    • E、Hp感染

    正确答案:A

  • 第8题：

    简述肝源性消化性溃疡的发病机制。


    正确答案: （1）粘膜微循环障碍：胃和十二指肠粘膜毛细血管扩张淤血，导致微循环障碍，细胞缺血、坏死，形成糜烂、溃疡。
    （2）胃酸作用：门静脉血中的组胺、5-羟色胺等均不经肝脏灭活，直接进入体循环，使胃酸分泌增加，引起粘膜糜烂，形成溃疡。
    （3）内毒素血症：门静脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，破坏粘膜屏障而导致消化道出血；另外，内毒素激活激肽系统导致组织缺血，使乙醇、阿司匹林和胆汁酸等对胃黏膜的有害刺激更加敏感，加重对胃粘膜的损伤。
    （4）肝硬化时，具有保护作用的前列腺素E2在胃粘膜内的水平明显减低，幽门螺杆菌感染率增高，加之胆汁反流增加，易发生溃疡。

  • 第9题：

    消化性溃疡的发病机制中最重要的因素是（）

    • A、胃酸
    • B、胃蛋白酶
    • C、酒精
    • D、反流胆汁
    • E、不规则进食

    正确答案:A

  • 第10题：

    何谓应激性溃疡及其发病机制？


    正确答案: 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。
    （1）胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。
    （2）胃粘液-粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素（TXA.及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。
    （3）胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

  • 第11题：

    在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）

    • A、幽门螺旋杆菌感染
    • B、服用NSAID
    • C、胃酸的分泌
    • D、应激反应

    正确答案:C

  • 第12题：

    填空题
    在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）

    正确答案： 胃酸的分泌
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    关于非甾体抗炎药(NSAID)导致消化性溃疡发病的叙述，哪项是不正确的?

    A．NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病

    B．NSAID的局部作用是主要致溃疡机制

    C．剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率

    D．经肠外给药同样可以发生溃疡


    正确答案：B
    解析：NSAID和Hp是引起消化性溃疡发病的两个独立因素。NSAID通过破坏黏膜屏障(A项)使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病。NSAID剂型改变(C项)不能降低溃疡的发生率，且经肠外途径给药同样可发生溃疡(D项)，这就提示．NSAID的局部作用并不是主要的致溃疡机制(B项的叙述是不正确的)。主要机制为抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成PG的关键限速酶，导致胃肠黏膜PGE合成不足，致黏膜血流减少，细胞保护作用降低，而致溃疡发病。

  • 第14题：

    消化性溃疡发病机制中的攻击因子为

    A:前列腺素E
    B:碳酸氢盐分泌
    C:黏膜血流
    D:胃黏液屏障
    E:口服铁剂

    答案：E
    解析：
    答案为[E]，本题考查消化性溃疡发病机制中的攻击因子。消化性溃疡发病机制中的攻击因子包括：①胃酸与胃蛋白酶分泌增加；②胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染；③药物：特别是非甾体抗炎药(NSAIDs)及阿司匹林，通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障；⑥吸烟，胃黏膜血流量下降；⑦酒精中的乙醇，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因。

  • 第15题：

    在消化性溃疡的发病机制中最重要的因素是

    A、胃蛋白酶
    B、乙醇
    C、胃酸
    D、反流的胆汁
    E、不规则进食

    答案：C
    解析：
    幽门螺旋杆菌是消化性溃疡发病的主要因素。
    胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hpylori时代"仍未改变。胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而成，它能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为胃蛋白酶原激活需要盐酸，胃蛋白酶活性在pHi4时才能得到维持。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。胃泌素瘤患者有大量胃酸分泌，可产生难治性消化性溃疡；无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合。因此胃酸是溃疡发生的决定因素。

  • 第16题：

    下列哪项因素与消化性溃疡的发病机制无关？
    A.吸烟 B.幽门螺杆菌感染 C.胃黏膜萎缩 D.长期精神过度紧张


    答案：C
    解析：
    消化性溃疡的发病机制主要是胃黏膜损害性因素增强和保护性因素减弱。幽门螺杆菌感染能 破坏胃黏膜屏障，引起消化性溃疡。长期精神过度紧张，可导致自主神经功能紊乱。吸烟可能损害胃黏 膜血液循环，进而损害胃黏膜屏障。消化性溃疡的病因与胃黏膜萎缩无关。

  • 第17题：

    下列哪项与消化性溃疡的发病机制无关( )

    A.吸烟
    B.胃黏膜萎缩
    C.幽门螺杆菌感染
    D.长期精神过度紧张

    答案：B
    解析：
    幽门螺杆菌感染能破坏胃黏膜屏障，引起消化性溃疡。长期精神过度紧张，可导致自主神经功能紊乱。吸烟可能损害胃黏膜血液循环，进而损害胃黏膜屏障。消化性溃疡的病因与胃黏膜萎缩无关。

  • 第18题：

    简述应激性溃疡的发病机制研究进展。


    正确答案: （1）消化道粘膜缺血---应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，使胃十二指肠粘膜小血管收缩，粘膜血流量下降，发生缺血缺氧，削弱了粘膜保护因素，HCO3-及粘液产生减少，使胃粘膜屏障遭到破坏，H+逆扩散而损害粘膜；胃蛋白酶在酸性环境中分解蛋白破坏细胞，粘膜缺血使粘膜再生能力降低。
    （2）胃肠粘膜合成前列腺素减少---胃肠粘膜前列腺素合成下降，进入细胞内的大量H+不能被细胞内的HCO3-中和，引起细胞损害。
    （3）糖皮质激素分泌增多---糖皮质激素使蛋白质分解，上皮细胞再生能力降低。
    （4）胆汁返流---应激时，胆汁酸盐返流入胃可直接损害胃粘膜。

  • 第19题：

    在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）


    正确答案:胃酸的分泌

  • 第20题：

    简述功能性消化不良的发病机制。


    正确答案: 功能性消化不良（FD）机制不清，可能涉及多种因素：
    （1）胃十二指肠慢性炎症---据报道50%FD伴有慢性胃炎，20%FD伴有十二指肠炎；FD症状与内镜下炎症程度不平行，通过改善胃肠运动功能，症状可明显缓解或消失。
    （2）HP感染---FD患者HP的检出率大约为65-75%，FD与HP感染是否有关尚无定论。
    （3）上消化道运动功能障碍---可能是表现为饱胀、嗳气、早饱等症状的FD的病因，包括幽门十二指肠运动失调、胃排空迟缓、胃蠕动异常、胆道功能障碍等。
    （4）精神因素---FD患者常有失眠、焦虑、抑郁或情绪激动等。

  • 第21题：

    简述消化性溃疡


    正确答案: 消化性溃疡是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素对上消化道黏膜的消化而形成的慢性溃疡。多发生在胃和十二指肠球部，故临床称消化性溃疡。本病为常见病，发病率大约占人口10％，年龄在20～50岁占多数，男女之比为1.4：1～8：1。十二指肠溃疡发病年龄比胃溃疡提早约10年。
    【病因病理及发病机制】
    1.病因及发病机制
    （1）幽门螺杆菌（Hp）感染Hp感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的胃溃疡均有慢性胃窦炎存在。而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
    （2）黏膜防御力量减弱胃、十二指肠黏膜的保护机制是多种因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经体液调节下，保护胃黏膜不受损害。一旦防御机制削弱，溃疡即可发生，而且是胃溃疡发生的主要因素。
    （3）非甾体消炎药在酸性环境下，阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。
    （4）胃酸与胃蛋白酶分泌过多溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
    （5）精神、神经及内分泌因素精神刺激使大脑皮质功能紊乱，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；精神的应激会导致。肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，由于高胃酸导致黏膜损伤，形成溃疡；交感神经兴奋，黏膜血管痉挛缺血，黏膜防御及再生能力减弱，同时胃蠕动缓慢，胃窦部潴留刺激G细胞，使胃酸分泌增多，消化脆弱的胃黏膜；神经-肌肉失调，幽门松弛，胆汁反流入胃，十二指肠液内物质破坏胃黏膜屏障，导致胃炎或溃疡形成。
    （6）其他因素如遗传与免疫。消化性溃疡有家族史者比正常人患病率高，尤其20岁以前起病的十二指肠溃疡者；O型血人群十二指肠溃疡患病率较其他血型人群高1.5倍；部分消化性溃疡者可检出抗分泌型IgA抗体。平时饮食不节、暴饮暴食、嗜酒、吸烟、生活紧张以及某些慢性病（肝硬化、肺心病、肾功能不全、胃泌素瘤）等均通过不同机制导致溃疡。此外，地理、环境及气候与发病亦有关。
    2.病理胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见；十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等。胃或十二指肠溃疡病灶一般为单个，若2个以上称为多发性溃疡。胃、十二指肠均有溃疡，称为复合性溃疡。
    溃疡形态多为圆形或卵圆形，直径一般小于2.5cm，深可达黏膜肌层，边缘整齐略高，病灶周围炎症水肿，底部洁净，表面覆盖灰白色纤维渗出物。极少数巨型溃疡（直径>2.5cm）应与癌性溃疡鉴别。轻度浅表溃疡可恢复正常，重度者溃疡愈合后留下疤痕，造成胃或十二指肠畸形，甚至在幽门部形成梗阻。溃疡病灶累及血管，可发生出血。溃疡深达浆膜层可出现急性穿孔；慢性穿透溃疡若在后壁可与胰腺、肝或结肠相粘连。溃疡愈合不一定在Hp消失之后，但细菌的持续存在使溃疡容易复发。
    【临床表现】
    临床表现不一，少数可无症状，或以出血、穿孔等并发症为本病的首发症状。但绝大多数患者以中上腹痛为其典型症状。
    1.症状
    （1）疼痛上腹疼痛为其主要症状。消化性溃疡疼痛的发生机理尚不十分清楚，疼痛的发生与胃酸有关。其发生机理可能是：①胃酸刺激溃疡面；②胃酸作用于溃疡，引起化学性炎症反应，以致溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低；③病变区肌张力增强或痉挛，对溃疡可起加重疼痛的作用。典型的疼痛具有以下特点：
    1）慢性：由于溃疡发生后可自行愈合，但愈合后又好复发，故有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可达10～20年，甚至更长。
    2）周期性：上腹痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡更为突出。疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季发作者多见。一些病人经长年累月发作之后，病情逐渐严重，表现为发作更为频繁，发作持续时间更长，缓解期则相应缩短。也可连续几年频繁发作之后，复发次数减少，最后溃疡完全愈合。
    3）节律性：由于疼痛的发生与溃疡面接触胃酸和胃酸的酸度有关，而食物是引起胃液分泌的主要原因，因此，临床上疼痛常与饮食之间具有明显相关性和节律性。
    约有2／3的十二指肠溃疡（DU）患者疼痛呈节律性，早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数有半夜疼痛，病人常被痛醒，节律性的疼痛大多持续几周，随之缓解，可反复发生。
    胃溃疡（GU）也可出现规律性上腹疼痛，但餐后出现较早，在餐后1／2～1小时出现，在下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如十二指肠溃疡多见。部分病例进食后反而引起疼痛，幽门管溃疡尤为明显。幽门管溃疡可因黏膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心、呕吐。
    消化性溃疡出现并发症或伴发胃炎者节律性疼痛消失。
    4）疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡的疼痛多在中上腹，但稍偏高，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。高位或前壁溃疡常向胸部放射，后壁溃疡则放射至脊柱旁的相应部位。
    5）疼痛程度和性质：疼痛一般较轻而能忍受，多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。由溃疡所致的饥饿样痛多呈持续性，常可连续半小时、1～2小时或更长，故有别于饥饿感。
    6）疼痛的影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物、气候变化等因素诱发或加重；可通过休息、进食、服制酸药物、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
    （2）其他胃肠道症状可有唾液分泌增多、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。部分病人因疼痛而减食或为止痛而多餐。
    （3）自主神经功能紊乱出现缓脉、多汗等神经官能症状。
    2.体征无特殊体征，溃疡活动期上腹部压痛，溃疡相应部位皮肤有疼痛性敏感区。胃溃疡压痛多在剑突下或左上腹；十二指肠溃疡压痛常偏右上腹。少数患者于背部第6～12
    胸椎棘突附近有压痛点（称Boas征）。应当注意胃与十二指肠是空腔内脏，体表的定位不能
    完全确切反映病灶的解剖部位。
    3.特殊类型溃疡的临床表现
    （1）无症状型或亚临床型溃疡部分消化性溃疡可无任何临床表现，而因其他疾病做胃镜或X线钡餐透视时偶然被发现，或当发生出血或穿孔等并发症时被发现。这类病人可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
    （2）幽门管溃疡多见于50～60岁男性，其主要临床表现有：①餐后立即出现上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解。②好发呕吐。呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗效
    果较差。
    （3）球后溃疡溃疡一般发生于十二指肠乳头的近端。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗常无效。溃疡易穿透与胰腺等周围组织粘连，若发生梗阻会影响胆管出现黄疸。X线检查因降部狭小，钡剂充盈不良，易被漏诊。
    （4）胃和十二指肠复合性溃疡复合性溃疡多见于中年男性，占所有消化性溃疡的7％。其疼痛特征与单纯胃溃疡或十二指肠溃疡患者没有区别，但幽门狭窄和出血的发生率较高。胃酸分泌较高，介于胃或十二指肠溃疡之间。本病顽固，并发症发病率高。
    （5）儿童或老年性消化性溃疡婴儿溃疡常是急性型（应激性溃疡），常发生在十二指肠；儿童时期溃疡应排除胃泌素瘤，溃疡性疼痛不典型，常伴呕吐，因小儿呕吐中枢比较敏感，并伴神经官能症、紧张性头痛和腹泻。老年人以胃溃疡多见，临床表现多不典型，很少发生节律性疼痛，易发生大出血。老年人消化性溃疡应注意和胃癌鉴别。
    4.并发症
    （1）上消化道大量出血是本病最常见的并发症，其发生率占本病的20％～25％，亦是上消化道出血最常见的原因。十二指肠溃疡出血比胃溃疡多见，好发于球部后壁，胃溃疡好发于胃角及幽门窦部。有15％的病例过去未发现溃疡病史。溃疡基底部穿破血管为出血的主要原因。
    （2）穿孔占消化性溃疡的5％～10％，是溃疡病常见并发症，男性多于女性。十二指肠溃疡急性穿孔比胃溃疡多见，多发生在十二指肠前壁。慢性穿孔也以十二指肠溃疡多见，穿孔部位多在十二指肠后壁。
    穿孔的临床表现主要决定于溃疡的部位，其次决定于溃疡发展进程及与周围组织器官的关系。急性穿孔常在饱餐、食物粗糙或腹压增高时发生于胃或十二指肠的游离面。急性穿孔时，由于十二指肠或胃内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，临床上突然出现剧烈腹痛。疼痛常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至脐周，以至全腹。因胃肠漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一侧肩部（大多为右侧）。如漏出物沿肠系膜根部流入右下盆腔，可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔。腹痛可因翻身或咳嗽等动作加剧，故病人常卧床，两腿蜷曲而不愿移动。腹痛时常伴恶心和呕吐，呕吐次数和呕吐量均不多。病人多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心动过速。如穿孔发生于饱餐后，胃内容物漏出较多，则致腹肌高度强直，并有全腹压痛和反跳痛；如漏出量较少，则腹肌强直，压痛及反跳痛可局限于中上腹附近。肠鸣音减弱或消失，肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在。此外，尚有白细胞总数和中性粒细胞增多。腹部X线透视多可发现膈下有游离气体。老年人穿孔，腹痛及腹膜刺激征不明显。
    慢性穿孔是穿透性溃疡与周围组织粘连后才发生穿孔，因此缺乏急腹症表现。
    （3）幽门梗阻大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡组织炎性充血、水肿或反射性地引起幽门梗阻。此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失，内科治疗有效，故称之为功能性或内科性幽门梗阻。反之，由于溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道者，则属持久性，非经外科手术不能缓解，称为器质性或外科性幽门梗阻。
    梗阻主要表现为胃潴留，上腹饱胀，尤以饭后明显。严重梗阻则出现呕吐，吐出隔餐或宿食等内容物，患者因大量呕吐，可导致脱水及氢、钾电解质丢失和代谢性碱中毒。体征可见胃型、蠕动波，空腹时胃有振水音。
    （4）癌变
    【实验室及其他检查】
    1.胃液分析胃溃疡游离酸正常或偏低；十二指肠球部溃疡游离酸明显增高。目前主要应用胃液分析来帮助鉴别胃溃疡是良性或恶性，如最大酸排出量缺乏应高度怀疑癌性溃疡；胃手术前后通过酸度对比评估手术效果；确定是否有胃泌素瘤，若最大排酸量>60mmol／h，或基础排酸量与最大排酸量之比>60％，提示可能是胃泌素瘤。
    2.胃镜检查及Hp测定在胃镜直视下确定溃疡病灶的部位与形态，同时也可与其他胃部病变进行鉴别。Hp是发生溃疡病的因素之一，故胃镜检查时采取标本进行Hp检测，有利于提供病因及治疗依据。
    3.X线钡餐检查目前多采用钡餐或气钡双重造影、十二指肠低张造影技术。X线钡剂检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。龛影周围因炎症水肿而出现低密度透明带。间接征象是溃疡周围组织炎症水肿、痉挛或疤痕收缩出现的变形，提示胃或十二指肠可能有病变，此非溃疡病特异诊断。十二指肠壁较薄，溃疡病灶较浅，不易出现龛影，故以间接征象为多见。
    4.粪便隐血检查经3日素食，大便隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，经积极治疗一般1～2周内可转阴性，若持续1个月以上仍为阳性，应考虑癌变。
    【诊断与鉴别诊断】
    1.诊断根据发病年龄，有慢性、周期性、节律性上腹痛病史，可初步诊断为消化性溃疡。但确诊需要依靠X线钡餐检查或胃镜检查。
    2.鉴别诊断
    （1）胃癌胃癌溃疡型早期症状酷似消化性溃疡，经抗溃疡治疗也能短暂性缓解，X线有时也不易鉴别。为避免误诊，延误手术时机，故对于临床表现不典型、年龄在45岁以上、胃酸偏低者，特别是男性，即使X线或内镜检查尚未能证实为胃癌时，亦应在内科积极治疗下定期做内镜观察随访，直至溃疡愈合。
    （2）慢性胃炎亦有慢性上腹不适或疼痛，部分可有类似消化性溃疡的症状，但周期性与节律性一般不明显。胃液分析胃酸不高，萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如。发现胃酸缺乏，则可排除消化性溃疡。胃镜检查是两者鉴别的主要方法，可见胃炎的特征。
    （3）胃肠神经官能症是上腹不适的常见原因，有时临床表现酷似消化性溃疡。本病常见于女性，常伴有全身神经官能症的症状，情绪波动与发病有密切关系。胃肠钡餐和内镜检查阴性。在部分病人这些症状可能是消化性溃疡的早期表现，故对症状顽固者应考虑反复做以上检查。
    （4）胆囊炎与胆石症多见于女性，周期性上腹痛常与进食油腻食物有关，但疼痛多位于右上腹，常放射至右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、墨菲征。胆道X线造影阳性，而胃肠X线钡餐检查未发现溃疡征。B超和CT检查常可发现胆道结石征象。
    （5）钩虫病钩虫能引起十二指肠炎症，酷似十二指肠溃疡症状，常见于农民。有土壤丝状蚴接触史，贫血貌，粪便隐血阳性，粪便检查有钩虫卵。
    （6）十二指肠炎十二指肠黏膜呈局限性或弥漫性炎症，可继发十二指肠溃疡，或与十二指肠溃疡并存。临床表现酷似十二指肠溃疡，高胃酸，X线出现间接征象，故易误诊为十二指肠溃疡，需胃镜确诊。胃镜窥见黏膜充血水肿，无溃疡病灶，活体组织检查提示非特异性炎症。
    【治疗】
    1.一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静剂。原则上强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等。牛奶和豆浆能稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。戒烟酒，慎用非甾体消炎药（NSAID.。可给予小量镇静剂。
    2.药物治疗
    （1）抗黏膜侵蚀的药物如制酸药。其治疗作用在于：①结合和中和H，从而减少H向胃黏膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸。②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH在1.5～2.5时，胃蛋白酶的活性最强；当pH>4.0时，其活性就减弱或消失。故制酸药不仅可缓解溃疡疼痛，并且能促进溃疡愈合。至于能否预防溃疡复发，尚不能肯定。服药时间在餐后1～2小时效果最佳，采用一日三餐四剂法。制酸药可分为可溶性和不溶性两大类。可溶性制酸药主要为碳酸氢钠，其止痛效果快，但自肠道吸收迅速，故长期和大量应用时副作用也较大。不溶性制酸剂中有氢氧化铝片或凝胶、碳酸钙、氧化镁、次碳酸铋、三碳酸镁等。氢氧化铝0.3～0.6g，每日3次，饭前或疼痛时服用；氧化镁0.2～1g，每日3次。其中最常用者为氢氧化铝和氧化镁的合剂，其用法为每餐后1小时与3小时各服30ml，并在睡前加服30ml，有半夜腹痛者则在发作时再服30ml。一般经1～2周治疗，症状迅速控制后即可适当减量，再服4～5周后停药，或改为每天服药2～3次，长期服用。
    （2）抑制胃酸分泌的药物
    1）抗毒蕈碱药：通过抑制迷走神经而减少胃酸分泌及解除平滑肌痉挛引起的疼痛，但能使胃排空延缓，胃窦部潴留，因而刺激G细胞使胃酸增加，对胃溃疡治疗不甚理想。常用药：①颠茄酊剂，每次0.3～0.6ml；②复方颠茄片，每次1～2片；③阿托品，每次0.3～0.6mg；④甲溴阿托品（胃疡平），每次1～2mg；⑤山莨菪碱，每次5～10mg。服法均为每日4次，每餐前1／2～1小时和睡前服用。有人主张在缓解期也服用，但只于睡前服一次。重症可用阿托品0.5mg或山莨菪碱5～10mg肌注。副作用有心率增快、口干、视力模糊和排尿困难等。忌用于幽门梗阻、反流性胃炎、青光眼、前列腺肥大、精神障碍及近期消化道出血者。
    2）H受体阻滞剂：本药能阻滞壁细胞H受体，使组胺不能刺激壁细胞泌酸。①西咪替丁（甲氰咪胍）400mg，每日2次，或200mg餐前服用，每日3次，睡前另加400mg，4～6周为一疗程。不良反应：少数人有轻度头痛、疲乏、嗜睡、心动过缓、腹泻；转氨酶、肌酐升高；男性乳房发育；白细胞减少；其他还有发热、面部潮红、阳痿、精子减少等。肾功能不全者、老年人及孕妇慎用。②雷尼替丁，每次150mg，早晚各1次。③雷尼替丁，每次150mg，早晨、睡前各1次，4～6周为一疗程。④法莫替丁，每次20mg，早晚各1次。⑤罗沙替丁，每日150mg。⑥尼利替丁，每日300mg。
    3）丙谷胺：通过抑制胃泌素而减少壁细胞泌酸，并能起保护胃黏膜的作用，但抑酸作用不如H：受体阻滞剂。用法：每次0.4g，每日3次口服，4～6周为一疗程。
    4）质子泵（H-K-ATP酶）抑制剂：奥美拉唑20～40mg，每日1次，2周为一疗程，能抑制胃酸生成，作用持久。
    （3）保护胃黏膜药
    1）硫糖铝：在胃酸中分解成氢氧化铝和硫酸蔗糖阴离子复合物，后者与溃疡创面带阳离子蛋白结合形成保护膜。此药还能防止氢离子反弥散，并能与胃蛋白酶、胆盐等结合。用法：每次1g，每日4次，饭前1小时和睡前口服，4～6周为一疗程。副作用小，有轻微口干、便秘、恶心、眩晕、嗜睡。
    2）三钾二枸橼络合铋（TDB.：本制剂对溃疡面肉芽组织有亲和力，可结合成铋肽复合物保护膜，同时又能抑制Hp。此药有液剂和粉剂，常用方法：液剂5～10ml加水至30ml，口服；胶体次枸橼酸铋（CBS）粉剂，每次120mg，均为每日4次，于三餐前及睡前各服1次，一般4周为一疗程。由于牛奶和制酸药干扰其治疗作用，故不宜同时服用。副反应仅有黑舌、黑粪、呼气带氨味，严重肾功能不全者忌用。
    3）色甘酸钠（生胃酮）：能防止氢离子反弥散，抑制胃蛋白酶活性，增加胃黏液分泌，促进胃黏膜愈合。用法：第一周每次100mg，每日3次，餐前服用；从第二周起每次50mg，每日3次。总疗程4～6周。该药长期服用能引起高血压、水钠潴留、低血钾等副作用，因此治疗时应适当加氢氯噻嗪与钾盐。螺内酯能使本品失去活性，其他抑酸药使胃酸pH>4.0时，本药也失效，故不宜合用。
    4）前列腺素：前列腺素E，衍生物能直接抑制壁细胞内cAMP，减少胃酸分泌，并对胃黏膜有保护作用。但达到降低胃酸剂量，往往发生腹泻，若用小剂量则不能降低胃酸，只能起保护胃黏膜作用，故目前控制为保护胃黏膜的药量。用法：米索前列醇每次200μg，每日4次，餐前和睡前口服。4～8周为一疗程。
    5）胃动力药：甲氧氯普胺（胃复安）对中枢神经有镇静作用，并能增强胃窦部蠕动和加速排空，适用于胃溃疡。用法：每次10mg，每日3次，口服。但少数患者会引起锥体外系综合征，溢乳或月经不调。近年来用多潘立酮（片），每次10mg，每日3次，口服。
    3.外科手术
    4.并发症治疗
    （1）急性上消化道出血见"上消化道大出血"。
    （2）幽门梗阻一般幽门梗阻患者不宜施行紧急手术，宜先行胃肠减压，继续观察，必要时重复钡餐或胃镜检查，对梗阻性质进行确诊。
    1）禁食和胃肠减压：一般梗阻应严格禁食，不完全梗阻可给予流质饮食。
    2）补充水及电解质：纠正水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要措施，因为呕吐及禁食，患者丧失氢、氯及钾离子，存在不同程度的碱中毒，因此应维持营养及补充水和氯化钾，5％～10％葡萄糖液2500ml／d，静脉滴注，补充营养。
    3）洗胃：每晚用生理盐水洗胃并抽出胃内容物，以减轻炎症及水肿。
    4）积极治疗溃疡病：经1～2周积极治疗，无效者应由外科手术治疗。治疗溃疡时慎用抗毒蕈碱药物。
    （3）胃穿孔应及早外科手术治疗。
    （4）癌变

  • 第22题：

    简述对幽门螺旋杆菌感染以致消化性溃疡的机制的几种假说。


    正确答案:①幽门螺旋杆菌－胃泌素－胃酸学说
    ②十二指肠胃上皮化生学说
    ③十二指肠碳酸氢盐分泌减少

  • 第23题：

    单选题
    下列不是消化性溃疡的发病机制的是（　　）。
    A

    局部黏膜损害

    B

    黏膜屏障破坏

    C

    胃酸分泌过多

    D

    腹内压下降

    E

    感染


    正确答案： D
    解析：
    消化性溃疡是发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。消化性溃疡的发病机制较为复杂，基本原理是胃、十二指肠局部黏膜损害（致溃疡）因素和黏膜保护（黏膜屏障）因素之间失去平衡，局部黏膜损害因素增强和（或）保护因素削弱都可引起溃疡。包括胃酸分泌过多及幽门螺旋杆菌感染等。腹内压下降是胃下垂的病因之一。故正确答案为D。

相关内容