简述引起窒息的原因及发病机制。
题目
简述引起窒息的原因及发病机制。
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第1题：
简述引起APC抵抗的原因及其机制。
正确答案: 产生APC抵抗的原因和机制主要为：（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。
（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。
当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤A.（G1691A.时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。
此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。 -
第2题：
简述白细胞减少症时，引起粒细胞减少的主要原因和发病机制。
正确答案:①粒细胞的增殖或成熟障碍；②粒细胞破坏和消耗过多；③粒细胞分布异常所致的假性粒细胞减少。 -
第3题：
简述碘缺乏病的主要病因及发病机制。
正确答案: 环境碘缺乏目前被一致公认为是碘缺乏病的主要病因，支持这一观点的主要依据如下。
（1）流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物以及土壤中，碘均缺乏或不足。调查表明，水碘在5ug/L以下时，随碘含量降低，地方性甲状腺肿患病率急剧增高；水碘在5-40ug/L时，随碘含量增加，患病率缓慢下降；水碘为40-90ug/L时，患病率降至最低，并保持恒定水平。一般情况下，水中碘应保持在10ug/L.
（2）在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效地控制了地方性甲状腺肿的流行。
（3）国内外学者都进行过用缺碘食料喂养的动物实验，均成功地引起动物实验性甲状腺肿。 -
第4题：
急性胰腺炎的发病机制是各种原因引起的胰腺自身消化。
正确答案:正确 -
第5题：
问答题简述咯血引起窒息的因素及临床表现。正确答案：解析： -
第6题：
问答题简述血液性缺氧的原因与发病机制。正确答案： （1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。
（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视。
（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。
高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述引起窒息的原因及发病机制。正确答案： 引起窒息的常见原因：①气道阻塞②低氧呼吸③接触氰化物，闭气过久被沙，山泥或雪活埋等。
发病机制：都是由于机体的通气受限或吸入气体缺氧导致肺部气体交换障碍，引起全身组织，器官缺氧进而导致体内酸碱失衡，各脏器功能不全，衰竭而死亡。解析： 暂无解析 -
第8题：
试述CRI的产生原因及发病机制。
正确答案: 引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见；慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎)、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因；此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。 -
第9题：
简述阿司匹林哮喘的发病机制及解救药。
正确答案:定义：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称阿司匹林哮喘。
机制：因为PG合成受阻，而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
解救：用抗组胺药和糖皮质激素治疗，肾上腺素治疗其无效。 -
第10题：
简述中枢系统感染引起的脑损伤发病机制研究进展？
正确答案:可能机制：
（1）内皮损伤可大量合成内皮素；
（2）内皮素使基底动脉强烈收缩，延髓供血减少；
（3）内皮素激活神经细胞磷酸肌醇转化和细胞内游离钙升高损伤神经组织；
（4）内皮素改变脑血管内皮细胞的通透性而加重脑水肿。 -
第11题：
简述恶性青光眼的发病机制及治疗原则。
正确答案: （1）恶性青光眼的发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹药或滴用缩瞳药后。
（2）治疗原则：滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂，服用乙酰唑胺，以降低眼压。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。 -
第12题：
问答题简述白细胞减少症时，引起粒细胞减少的主要原因和发病机制。正确答案： ①粒细胞的增殖或成熟障碍；②粒细胞破坏和消耗过多；③粒细胞分布异常所致的假性粒细胞减少。解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题谵妄指的是什么?引起谵妄的常见原因有哪些?并简述其发病机制。正确答案： 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征。病因及发病机制：导致谵妄的原因很多，包括：①感染；②代谢及内分泌紊乱；③电解质紊乱；④颅内损伤；⑤手术后的状态；⑥药物等。另外心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提出胆碱能假说，发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常。谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低，可导致乙酰胆碱合成的减少。除了颅内病变外，其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿，因而是可逆的，多数预后较好。解析： 暂无解析 -
第14题：
问答题简述弥散性血管内凝血常见的原因和发病机制。正确答案： 引起弥散性血管内凝血的原因有很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等；其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术创伤也较常见。
其主要机制为：组织因子的释放、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝功能失调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。解析： 暂无解析