小明在春天春暖花开时，发生了过敏，皮肤上发了很多荨麻疹，经医生检查是I型超敏反应。请问其为何会发病？请阐述其发病机制。

第1题：

第2题：

第3题：

荨麻疹的发病机制分为（）和非超敏反应性两种类型

正确答案:超敏反应性

第4题：

青霉素过敏性休克的发病机制是（）.

• A、Ⅰ型超敏反应
• B、Ⅱ型超敏反应
• C、Ⅲ型超敏反应
• D、Ⅳ型超敏反应
• E、Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应

正确答案:A

第5题：

荨麻疹的发病机制包括Ⅱ型变态反应。

正确答案:正确

第6题：

下列与I型超敏反应无关的疾病是（）.

• A、血清过敏休克
• B、荨麻疹
• C、过敏性鼻炎
• D、新生儿溶血症

正确答案:D

第7题：

变应性鼻炎发病机制是（）。

• A、Ⅰ型超敏反应，过敏反应
• B、Ⅱ型超敏反应，细胞毒性反应
• C、Ⅲ型超敏反应，免疫复合物超敏反应
• D、Ⅳ型超敏反应，迟发型超敏反应
• E、Ⅱ型超敏反应，过敏反应

正确答案:A

第8题：

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

荨麻疹的发病机制不包括：（）

• A、I型变态反应
• B、II型变态反应
• C、Ⅲ型变态反应
• D、Ⅳ型变态反应
• E、非变态反应

正确答案:D

第15题：

食物过敏症发病机制为（）.

• A、Ⅰ型超敏反应
• B、Ⅱ型超敏反应
• C、Ⅲ型超敏反应
• D、Ⅳ型超敏反应
• E、Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应

正确答案:A

第16题：

试述Ⅲ型超敏反应的发病机制及其常见疾病。

正确答案: （1）Ⅲ型超敏反应的机制为：
①中等大小可溶性免疫复合物形成（可溶性免疫复合物分大中小3种，通常大分子可溶性免疫复合物易被单核-巨噬细胞吞噬清除；小分子可溶性免疫复合物易通过肾小球滤膜随尿排出体外，中等大小可溶性免疫复合物则可长期存在于血液循环中）。
②中等大小可溶性免疫复合物沉积（在肾小球基底膜和关节滑膜等处毛细血管迂回曲折，血流缓慢，易产生涡流，且血压较高；再加上血管活性胺类物质作用使血管内皮细胞间隙增大，血管通透性增加，均有利于免疫复合物沉积并嵌入毛细血管细胞间隙中）。
③免疫复合物沉积引起组织损伤（激活的补体、聚集的中性粒细胞和血小板等引起组织损伤和坏死）。
（2）常见的Ⅲ型超敏反应性疾病有局部免疫复合物病（Arthus、类Arthus）；全身免疫复合物病（血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）。

第17题：

青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。

正确答案:青霉素可引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反应。Ⅰ型的发病机制是青霉素降解产物作为半抗原与组织蛋白共价结合形成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。Ⅱ型的发病机制是青霉素的抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生抗药物表位特异性抗体，该抗体与药物结合的血细胞作用，导致细胞溶解。Ⅲ的发病机制是患者体内有抗青霉素抗体存在，但再次注射时就会形成可溶性循环免疫复合物。Ⅳ型的发病机制是青霉素与表皮细胞内角蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生小分子抗原表位特异性的效应T细胞。

第18题：

青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制如何？简述其防治方法和原理。

正确答案: 青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘均属于Ⅰ型超敏反应。
（1）发生机制是：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克，甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型，机体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性哮喘。
（2）防治方法和原理：
①查明变应原，避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法，临床常用皮肤试验进行检测，如青霉素皮试。
②脱敏疗法：包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制是小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的生物活性物质少，不足以引起明显临床症状，同时介质作用时间短，无累积效应。因此短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏，此时，大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应，但此种脱敏是暂时的。对于已查明而难以避免接触的变应原，如花粉等，可采用小剂量，间隔较长时间，反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其可能的作用机制是通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低IgE抗体应答或者IgG与变应原的结合阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合。

第19题：

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：