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  • 第1题:

    上消化道出血诱发肝性脑病的原因是

    A:引起代谢性碱中毒,促使氨通过血-脑屏障

    B:增加对氨的吸收

    C:脑组织缺氧降低了对氨的耐受性

    D:降低血氨的代谢

    E:蛋白质分解,肠内产氨增多


    正确答案:E
    解析:每l00ml血液中约含蛋白质20g,上消化道出血后,流入肠道的血液增多,肠内蛋白质分解增多,产氨增多,诱发肝性脑病;

  • 第2题:

    当前的观点认为氨引起肝性脑病的重要机制有( )

    A.高血氨刺激胰高血糖素分泌,导致芳香族氨基酸升高

    B.高血氨刺激胰高血糖素分泌,导致支链氨基酸升高

    C.高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺

    D.高血氨直接增强GABA能神经传导

    E.高血氨直接减弱GABA能神经传导


    正确答案:ACD

  • 第3题:

    血氨升髙是肝性脑病的发病机制之一,氨吸收的主要部位在

    A、胃

    B、十二指肠

    C、小肠

    D、结肠

    E、直肠


    参考答案:D

  • 第4题:

    氨中毒学说认为氨中毒致肝性脑病的主要机制是

    A:干扰脑的血氧交换
    B:干扰脑的物质交换
    C:干扰脑的能量代谢
    D:干扰脑的水盐代谢
    E:干扰脑的激素分泌

    答案:C
    解析:
    氨的毒性作用是干扰脑细胞的三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足,以致不能维持正常功能。

  • 第5题:

    试述肝性脑病的发生机制中,高血氨与血浆氨基酸失衡之间的关系。


    正确答案: 高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生。一方面,高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,为保持血糖水平,胰岛素分泌也增多,导致血浆氨基酸失衡,支链氨基酸减少,而芳香族氨基酸增多,竞争入脑生成假性神经递质。另一方面,高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺增多,自脑外逸,促进中性氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸和游离色氨酸通过血脑屏障入脑,结果5-羟色胺和假性神经递质生成增多,而真性神经递质合成受到阻抑,从而诱发肝性脑病。

  • 第6题:

    请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时,为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡?


    正确答案:①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平,这时胰岛素分泌也相应增加,可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA,使血浆中BCAA水平下降,同时胰高血糖素使分解代谢作用加强,使AAA水平升高,共同促进了氨基酸失衡的发生;
    ②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸(此时主要为AAA.通过血脑屏障入脑,或减少中性氨基酸从脑内流出;
    所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生,主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液,将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸,后者与氨结合形成谷氨酰胺,加强了对氨的利用,而使血氨降低,所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平,更要强调防治氨基酸失衡。

  • 第7题:

    肝性脑病十分重要的发病机制是()

    • A、失血量多导致休克
    • B、血氨升高
    • C、失血造成脑组织缺氧
    • D、失血量大干扰脑代谢
    • E、氨代谢紊乱引起的氨中毒

    正确答案:E

  • 第8题:

    上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是()

    • A、引起贫血
    • B、使肠道内产氨增多
    • C、脑组织缺氧
    • D、促进假性递质入脑

    正确答案:B

  • 第9题:

    单选题
    血氨增高引起肝性脑病的主要机制是()
    A

    刺激大脑皮层神经元。

    B

    使乙酰胆碱产生过多。

    C

    干扰脑组织的能量代谢。

    D

    增加脑内谷氨酸的含量。


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    单选题
    肝性脑病十分重要的发病机制是()
    A

    失血量多导致休克

    B

    血氨升高

    C

    失血造成脑组织缺氧

    D

    失血量大干扰脑代谢

    E

    氨代谢紊乱引起的氨中毒


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    单选题
    下列关于血氨测定的说法错误的是:()
    A

    肝性脑病是由于氨在中枢神经系统的蓄积所致

    B

    肝脏分解尿素是保证血氨正常的关键

    C

    肝硬化时可引起肝性脑病

    D

    氨可以形成铵盐随尿排出体外


    正确答案: D
    解析: 肝脏是唯一能解除氨毒性的器官,大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素,经肾脏排出体外,因此B选项错误。

  • 第12题:

    填空题
    血氨升高引起肝性脑病发生的机理为()、()、()

    正确答案: 干扰脑的能量代谢,影响神经递质的产生和互相平衡,干扰神经细胞膜的功能及其电活动。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    易引起高血氨症的受血者是

    A、肝血管瘤患者

    B、肝囊肿患者

    C、甲型肝炎患者

    D、早期肝癌

    E、接近肝性脑病患者


    参考答案:E

  • 第14题:

    肝硬化上消化道出血导致肝性脑病的主要机制是A.肠道积血致血氨增高 B.微循环障碍 SX

    肝硬化上消化道出血导致肝性脑病的主要机制是

    A.肠道积血致血氨增高

    B.微循环障碍

    C.肝缺血缺氧

    D.脑缺血缺氧

    E.肾脏血流量减少


    正确答案:A
    血氨增高是肝性脑病的主要发病机制。

  • 第15题:

    属于氨中毒引起肝性脑病的主要机制是

    A: 氨导致蛋白质代谢障碍
    B: 氨干扰脑的能量代谢
    C: 氨取代正常神经递质
    D: 氨引起神经传导异常
    E: 氨使氨基酸代谢不平衡

    答案:B
    解析:

  • 第16题:

    肝性脑病时,引起血氨升高的原因是()、()。


    正确答案:氨清除不足;氨生成过多

  • 第17题:

    下列关于血氨测定的说法错误的是:()

    • A、肝性脑病是由于氨在中枢神经系统的蓄积所致
    • B、肝脏分解尿素是保证血氨正常的关键
    • C、肝硬化时可引起肝性脑病
    • D、氨可以形成铵盐随尿排出体外

    正确答案:B

  • 第18题:

    血氨升高引起肝性脑病的机制是()

    • A、产生大量吲噪
    • B、使乙酰胆碱产生增加
    • C、干扰脑能量代谢
    • D、产生大量硫醇
    • E、使脑干网状结构不能正常活动

    正确答案:C

  • 第19题:

    肝硬化大出血诱发肝性脑病的主要机制是()

    • A、失血量多导致休克
    • B、失血后引起脑卒中
    • C、失血造成脑组织缺氧
    • D、失血量大干扰脑代谢
    • E、肠道积血产氨增多

    正确答案:E

  • 第20题:

    单选题
    血氨升高引起肝性脑病的机制是()。
    A

    产生大量吲哚

    B

    使乙酰胆碱产生增加

    C

    干扰脑能量代谢

    D

    产生大量硫醇

    E

    使脑干网状结构不能正常活动


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    试述肝性脑病的发生机制中,高血氨与血浆氨基酸失衡之间的关系。

    正确答案: 高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生。一方面,高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,为保持血糖水平,胰岛素分泌也增多,导致血浆氨基酸失衡,支链氨基酸减少,而芳香族氨基酸增多,竞争入脑生成假性神经递质。另一方面,高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺增多,自脑外逸,促进中性氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸和游离色氨酸通过血脑屏障入脑,结果5-羟色胺和假性神经递质生成增多,而真性神经递质合成受到阻抑,从而诱发肝性脑病。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    填空题
    肝性脑病时,引起血氨升高的原因是()、()。

    正确答案: 氨清除不足,氨生成过多
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    多选题
    按照氨中毒学说血氨增多引起肝性脑病的机制包括()
    A

    干扰脑组织的正常能量代谢

    B

    使神经递质发生紊乱

    C

    影响神经细胞膜的功能

    D

    引起脑间质水肿

    E

    引起脑内星形胶质细胞增生肥大


    正确答案: E,B
    解析: 血氨升高干扰了脑组织的能量代谢,影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,干扰神经细胞膜的功能及其生物电活动,包括影响酶活性,使复极后离子运转不灵,因而影响膜电位和兴奋性等