参考答案和解析
正确答案:
（1）抑制酶的活性
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生
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第1题：
地方性砷中毒的确切发病机制学说不包括A.干扰酶活性
B.破坏免疫系统
C.影响能量代谢
D.毒物直接作用
E.自由基清除障碍答案：B解析： -
第2题：
简述地方性甲状腺肿的发病机制。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病机制主要是：碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。 -
第3题：
地方性砷中毒
正确答案:是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。 -
第4题：
地方性砷中毒的类型主要有（）砷中毒和（）砷中毒二种。
正确答案:饮水型；燃煤型 -
第5题：
试述地方性甲状腺肿的发病机制和原因。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病原因与食物中缺碘有关。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料；促甲状腺素是调节甲状腺功能的主要激素，能促进T3、T4的合成与释放，并能刺激甲状腺腺细胞增生，使腺体增大。当食物中缺碘时，T3、T4合成、释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放的促甲状腺素增多，长期作用致使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。 -
第6题：
简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。
正确答案:地方性甲状腺肿发病机制：缺碘→甲状腺素合成减少→垂体分泌促甲状腺素增多→甲状腺滤泡代偿性增生→失代偿，滤泡扩大胶质储积→增生复旧不均以致形成甲状腺肿大。发展过程可分为3期：①增生期；②胶质贮存期；③结节期。 -
第7题：
问答题简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。正确答案： 地方性甲状腺肿发病机制：缺碘→甲状腺素合成减少→垂体分泌促甲状腺素增多→甲状腺滤泡代偿性增生→失代偿，滤泡扩大胶质储积→增生复旧不均以致形成甲状腺肿大。发展过程可分为3期：①增生期；②胶质贮存期；③结节期。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题地方性砷中毒的发生机制有哪些？正确答案： 地方性砷中毒的发生机制包括：
（1）抑制酶的活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。
（2）诱发脂质过氧化：砷通过诱发机体某些组织器官发生脂质过氧化，从而引起机体过氧化损伤。
（3）导致细胞凋亡：砷及其他合物诱导的细胞凋亡可发生在许多细胞如胚胎细胞、神经细胞、甲状腺细胞、淋巴细胞、HL60细胞、NB4细胞等。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述地方性氟中毒的发病机制正确答案： （1）破坏了钙磷的正常代谢
（2）抑制某些酶的活性
（3）损害细胞原生质
（4）抑制胶原蛋白合成解析： 暂无解析 -
第10题：
名词解释题地方性砷中毒正确答案： 是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题名词解释：地方性砷中毒正确答案：解析： -
第12题：
多选题关于地方性砷中毒的叙述，错误的是 ( )A地方性砷中毒有饮水型和燃煤型两个污染类型
B发痛有明显的区域性
C患病率无年龄差异，任何年龄均可发病
D女性患病率略高于男性
E潜伏期长，多表现为慢性中毒
正确答案： E,A解析： -
第13题：
试述地方性砷中毒的主要临床表现。
正确答案: 地方性砷中毒临床上末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。早期多表现为末梢神经炎症状，其四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现疼温觉减退、麻木、蚁走感等异常。皮肤“色素沉着”与“色素缺失”多同时出现在躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。下肢远端脚趾部位小动脉血管内膜可变性、坏死并形成血栓，久之形成乌脚病。 -
第14题：
简述地方性克汀病的发病机制。
正确答案:地方性克汀病的发病机制是：
（1）胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碘的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。 -
第15题：
在我国地方性砷中毒有几种类型？
正确答案: 在我国有饮水型和燃煤污染型两种类型。 -
第16题：
简述地方性氟中毒的发病机制。
正确答案: 目前对地方性氟中毒的发病机制尚未完全阐明，大多数人认为，有三方面机制：
（1）影响钙磷代谢。过量的氟在体内与钙结合成难容的氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在骨周及软组织中，使骨质硬化、密度增加，甚至骨膜、韧带及肌腱等也发生硬化，从而引起一系列临床症状。大量的钙被氟消耗，使血钙减少，造成钙代谢紊乱。刺激甲状腺分泌激素增多，抑制了肾小管对磷的重吸收，致使磷排出增多，继而引起磷代谢紊乱。同时由于血钙的减少，甲状旁腺分泌增多，使该从骨中移至血液，久而久之造成骨质脱钙现象，即容骨作用，出现骨质疏松及软化甚至骨骼变形。因此，在同一氟中毒病人可见到骨质硬化，又可见到骨质疏松软化的现象。
（2）对牙齿的作用。适量的氟可取代牙釉质中羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石，并排列成规则的棱晶结构，而使牙齿光滑坚硬并抗酸耐磨，可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，因而具有预防龋齿的作用。过量的氟进入体内，可是大量的氟化钙沉积在发育的牙组织中，影响牙釉质形成正常的棱晶结构，阻碍牙釉质的正常发育，产生不规则的球形结构，使釉质疏松多孔，形成斑点，此处易使色素沉着，可呈现黄色、褐色或黑色。由于牙齿结构的异常，牙齿硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。
（3）抑制某些酶的活性。过量的氟进入体内，与钙镁离子结合，使体内需要这些离子活化的酶受到抑制。如可抑制玻璃酸脱氢酶、烯醇化酶等，使三羧酸循环发生障碍，糖酵解受到抑制，三磷酸腺苷生成减少，对骨组织细胞供能不足，而产生营养不良；氟还抑制骨磷酸化酶，使骨中钙代谢紊乱，钙的吸收与蓄积过程缓慢，并从骨组织中游离出来，而致骨质疏松。这是氟骨症骨质硬化的同时又出现骨质疏松、软化的又一原因。 -
第17题：
地方性砷中毒的确切发病机制学说不包括（）
- A、干扰酶活性
- B、破坏免疫系统
- C、影响能量代谢
- D、毒物直接作用
- E、自由基清除障碍
正确答案:B -
第18题：
问答题什么是砷中毒？并简述其中毒机制、急救与治疗及预防。正确答案： 食品中砷的污染主要是使用含砷的农药，或者是由于含砷的工业废水的污染而致，这些废水一般来自农药厂、化工厂、冶炼厂、砷矿等。在生物体内，砷一般为有机砷。砷在机体内主要蓄积在毛发、指甲，其次是皮肤、肺、肾、脾等器官中，排出体外的速度也很慢。
1）中毒机制。砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。
2）急救与治疗。催吐、解毒、口服Fe（OH）3维持水盐代谢、对症治疗。特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。
3）预防。严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述地方性克汀病的发病机制。正确答案： 地方性克汀病的发病机制是：
（1）胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碘的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述地方性砷中毒的发病机制正确答案： （1）抑制酶的活性
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述地方性甲状腺肿的发病机制。正确答案： 地方性甲状腺肿的发病机制主要是：碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题地方性砷中毒的确切发病机制学说不包括（ ）。A影响能量代谢
B毒物直接作用
C破坏免疫系统
D干扰酶活性
E自由基清除障碍
正确答案： B解析：
地方性砷中毒的确切发病机制至今还不清楚，其学说有以下4种：干扰酶活性、影响能量代谢、自由基清除障碍、毒物直接作用。 -
第23题：
填空题地方性砷中毒的类型主要有（）砷中毒和（）砷中毒二种。正确答案： 饮水型,燃煤型解析： 暂无解析