参考答案和解析
正确答案: 主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程
⑴抑制细菌细胞壁的合成
作用机制:一些抗革兰氏阳性菌的抗生素,如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽和环丝氨酸等能分别抑制粘肽合成过程中的不同环节。这些抗生素的作用均可使细菌细胞壁缺损,菌体内的高渗透压使细胞外面的水分不断地渗入菌体内,引起菌体膨胀变形,加上激活自溶酶,使细菌裂解而死亡。
⑵增加细菌胞浆膜的通透性
作用机制:当胞浆膜损伤时,通透性将增加,导致菌体内胞浆中的重要营养物质(如核酸、氨基酸、酶、磷酸、电解质等)外漏而死亡,产生杀菌作用。
⑶抑制细菌蛋白质的合成
作用机制:许多抗生素均可影响细菌蛋白质的合成,但作用部位及作用阶段不完全相同。与核蛋白体的不同部位结合,阻断蛋白质的合成,从而产生抑菌或杀菌作用。有的抗生素对细菌蛋白质合成的三个阶段都有作用,如氨基糖苷类;有的仅作用于延长阶段,如林可胺类。
⑷抑制细菌核酸的合成
新生霉素:主要影响DNA聚合酶的作用,从而影响DNA合成(主要作用于革兰氏阳性菌)。
灰黄霉素:阻止鸟嘌呤进入DNA分子中而阻碍DNA的合成。
利福平:与DNA依赖的RNA聚合酶(转录酶)的亚单位结合,从而抑制mRNA的转录(广谱抗生素,尤其对结核杆菌作用强)。
抗肿瘤的抗生素:丝裂霉素C、放线菌素等可抑制或阻碍细菌细胞DNA或RNA的合成。
更多“举例说明抗生素的作用机理。”相关问题
  • 第1题:

    声波采油的作用机理是机械振动作用机理、热作用机理以及()机理。

    A、空化作用

    B、增注作用

    C、解堵作用

    D、降粘作用


    参考答案:A

  • 第2题:

    抑制细菌蛋白质合成的抗生素其作用点有何不同?请举例说明。


    正确答案: 菌体蛋白质合成分为:起始,肽链的合成及延伸,终止3个阶段。氯霉素与核蛋白体50S亚基结合,抑制肽酰基转移酶。四环素与核蛋白体30S亚基上"A位"结合,阻止tRNA与A位结合。上两药均抑制肽链的延伸。链霉素抑制70S始动复合物形成,又选择性与30S亚基上靶蛋白结合,使mRNA密码错译,导致异常无功能蛋白质的合成,还能阻碍终止因子与核蛋白体A位结合使已合成的肽链不能释放,并阻止70S核蛋白体的解体。

  • 第3题:

    抗生素主要是从微生物的培养液中纯化,或经合成或半合成的方法所制得,依其抑菌模式可分为哪几大类?简述其抑菌机理并举例说明。                  


    正确答案: 1)核酸合成抑制剂
    在DNA的合成过程中,细菌必须自行制造叶酸,通过抑制菌体核酸正常代谢而达到杀菌功效的药物。如磺胺类药物、啉酮类药物。
    2)蛋白质合成抑制剂
    此类药物具有选择性毒性,主要是在于菌体细胞与人类细胞的核糖体组成不同所造成,而核糖体就是蛋白质合成的位点,因此药物制药能选择性地作用在菌体细胞的核糖体上,就能有效地抑制菌体合成蛋白质,进而杀死菌体。如氨基糖苷类、四环霉素类、氯霉素等。
    3)细胞膜功能抑制剂
    细胞膜是一种由磷脂和蛋白质分子所构成的半透膜,具有选择性通透与主动运输两大功能,同时,由于霉菌和细菌的细胞膜构造与动物细胞的结构不同,所以较容易受到多烯类或多粘杆菌素类抗生素的破坏,因而影响细胞膜的通透性。
    4)细胞壁合成抑制剂
    菌体的细胞壁结构强韧,能抵抗菌体内强大的逆渗透压,因此具有保护和维持菌体正常形态的功能。由于细胞壁是微生物特有且必需的构造,因此只要能有效地抑制细胞壁合成,就能选择性地杀死病原菌。如青霉素、头孢菌素、万古霉素等。

  • 第4题:

    举例说明激素-cAMP-蛋白激酶系统调节糖原代谢的机理。


    正确答案:血糖降低时,胰高糖素分泌增加,与肝细胞膜上特异受体结合,经G蛋白转导,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP浓度增高,cAMP通过变构作用激活蛋白激酶A,后者通过共价修饰,使糖原合成酶磷酸化活性降低,磷酸化酶磷酸化活性增加,从而抑制糖原合成促进糖原分解使血糖升高。

  • 第5题:

    抗生素的作用机理:()。


    正确答案:阻碍碱基合成或破坏DNA分子结构

  • 第6题:

    举例说明分子伴侣是如何参与信号转导?机理如何?


    正确答案: 研究证明, 一些脂溶性信息分子在细胞质中的受体有三个位点:同信息分子结合的位点(hormone binding site)、同DNA结合的结构域(DNA binding domain)以及核定位信号位点(nuclear localization), 所以受体本身就是核定位蛋白。当细胞未受到激素激活时, 受体是同伴侣蛋白结合在一起的, 核定位信号和DNA结合位点都被隐蔽起来。当细胞受到信号分子作用(如激素), 脂溶性的激素进入细胞质, 同相应受体上的激素结合位点结合, 使受体同伴侣蛋白脱离, 露出核定位信号位点和DNA结合位点。然后, 核定位蛋白通过核孔进入细胞核, DNA结合位点同染色体上的DNA结合, 启动基因的表达。 例如糖皮质(激)素受体(glucocorticoid receptor), 其本身就是一个基因表达的调节蛋白, 在没有激素作用时, 同分子伴侣Hsp90结合, 存在于细胞质中。当细胞受到激素作用后, 激素进入细胞质, 并同受体结合, 使之与伴侣蛋白分开, 这样, 受体可进入细胞核调控基因的表达。

  • 第7题:

    简述抗生素作用机理。


    正确答案:1、抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。
    2、增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
    3、抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。
    4、抑制核酸合成,如新生霉素。

  • 第8题:

    问答题
    简述抗生素杀菌和抑菌作用机理

    正确答案: a.抑制细胞壁合成
    b.破坏微生物细胞膜
    c.干扰核酸合成
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    抗生素主要是从微生物的培养液中纯化,或经合成或半合成的方法所制得,依其抑菌模式可分为哪几大类?简述其抑菌机理并举例说明。

    正确答案: 1)核酸合成抑制剂
    在DNA的合成过程中,细菌必须自行制造叶酸,通过抑制菌体核酸正常代谢而达到杀菌功效的药物。如磺胺类药物、啉酮类药物。
    2)蛋白质合成抑制剂
    此类药物具有选择性毒性,主要是在于菌体细胞与人类细胞的核糖体组成不同所造成,而核糖体就是蛋白质合成的位点,因此药物制药能选择性地作用在菌体细胞的核糖体上,就能有效地抑制菌体合成蛋白质,进而杀死菌体。如氨基糖苷类、四环霉素类、氯霉素等。
    3)细胞膜功能抑制剂
    细胞膜是一种由磷脂和蛋白质分子所构成的半透膜,具有选择性通透与主动运输两大功能,同时,由于霉菌和细菌的细胞膜构造与动物细胞的结构不同,所以较容易受到多烯类或多粘杆菌素类抗生素的破坏,因而影响细胞膜的通透性。
    4)细胞壁合成抑制剂
    菌体的细胞壁结构强韧,能抵抗菌体内强大的逆渗透压,因此具有保护和维持菌体正常形态的功能。由于细胞壁是微生物特有且必需的构造,因此只要能有效地抑制细胞壁合成,就能选择性地杀死病原菌。如青霉素、头孢菌素、万古霉素等。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    举例说明抗生素的作用机理。

    正确答案: 主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程
    ⑴抑制细菌细胞壁的合成
    作用机制:一些抗革兰氏阳性菌的抗生素,如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽和环丝氨酸等能分别抑制粘肽合成过程中的不同环节。这些抗生素的作用均可使细菌细胞壁缺损,菌体内的高渗透压使细胞外面的水分不断地渗入菌体内,引起菌体膨胀变形,加上激活自溶酶,使细菌裂解而死亡。
    ⑵增加细菌胞浆膜的通透性
    作用机制:当胞浆膜损伤时,通透性将增加,导致菌体内胞浆中的重要营养物质(如核酸、氨基酸、酶、磷酸、电解质等)外漏而死亡,产生杀菌作用。
    ⑶抑制细菌蛋白质的合成
    作用机制:许多抗生素均可影响细菌蛋白质的合成,但作用部位及作用阶段不完全相同。与核蛋白体的不同部位结合,阻断蛋白质的合成,从而产生抑菌或杀菌作用。有的抗生素对细菌蛋白质合成的三个阶段都有作用,如氨基糖苷类;有的仅作用于延长阶段,如林可胺类。
    ⑷抑制细菌核酸的合成
    新生霉素:主要影响DNA聚合酶的作用,从而影响DNA合成(主要作用于革兰氏阳性菌)。
    灰黄霉素:阻止鸟嘌呤进入DNA分子中而阻碍DNA的合成。
    利福平:与DNA依赖的RNA聚合酶(转录酶)的亚单位结合,从而抑制mRNA的转录(广谱抗生素,尤其对结核杆菌作用强)。
    抗肿瘤的抗生素:丝裂霉素C、放线菌素等可抑制或阻碍细菌细胞DNA或RNA的合成。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    举例说明药物对肾脏毒性作用的机理(有多种药物时举出一种代表药物即可)?

    正确答案: (1)直接肾毒性作用:药物通过干扰生化过程而直接影响肾脏实质组织细胞的代谢。
    损害细胞膜:氨基苷类、汞剂。 
    损害肾小管系统:链霉素、新霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅱ、两性霉素B和四环素。
    损害肾小球:嘌呤霉素。
    损害肾小球和肾小管:阿霉素、丝裂霉素C。 
    (2)免疫反应
    某些药物进入体内,作为一种全抗原(如抗血清),可与机体产生的抗体结合成为抗原—抗体复合物,作用于肾小球基膜而引起病变;另一些药物则作为半抗原,如先与血浆中蛋白质或直接与肾小球基膜的蛋白质结合,可能需要在补体的参与下,对肾小球基膜发生免疫反应。
    代表药物:青霉胺、巯甲丙脯酸、苯氧苯丙酸、消炎痛、双氯灭痛、三甲双酮等。
    异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、青霉胺、别嘌醇、氯丙嗪、乙琥胺、甲基和丙基硫氧嘧啶、苯妥英钠、扑癫酮、利血平、奎尼丁等药物引起的典型的系统性红斑狼疮与免疫性肾损害有关。
    (3)肾小管管腔阻塞
    肾小管机械性阻塞,可导致其功能丧失,变性,坏死。
    代表药物:
    白血病和恶性肿瘤化疗药、噻嗪类利尿药、磺胺类的磺胺嘧啶和磺胺噻唑右旋糖酐、乙酰唑胺维生素D和A、乙二醇、化氢 
    (4)血流动力学改变
    对肾脏功能和病理变化有密切关系
    去甲肾上腺素和肾上腺素,用药剂量过大或时间过久,可因肾血管强烈收缩,肾血量严重减少,导致急性肾功能衰竭,出现少尿、无尿和肾实质损伤。
    长期过量使用水杨酸盐类镇痛剂,如水杨酸类、保泰松、消炎痛、非那西汀等,可导致慢性间质性肾炎一镇痛剂肾炎的发病机理有两种说法,一种是认为镇痛剂可以抑制PGE2的产生,导致髓质血管收缩,使间质细胞缺血所致。另一种是认为镇痛剂的代谢产物从肾脏排出时,引起肾内小血管、肾小管、肾间质的慢性损害所致。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    抑制细菌蛋白质合成的抗生素其作用点有何不同?请举例说明。

    正确答案: 菌体蛋白质合成分为:起始,肽链的合成及延伸,终止3个阶段。氯霉素与核蛋白体50S亚基结合,抑制肽酰基转移酶。四环素与核蛋白体30S亚基上"A位"结合,阻止tRNA与A位结合。上两药均抑制肽链的延伸。链霉素抑制70S始动复合物形成,又选择性与30S亚基上靶蛋白结合,使mRNA密码错译,导致异常无功能蛋白质的合成,还能阻碍终止因子与核蛋白体A位结合使已合成的肽链不能释放,并阻止70S核蛋白体的解体。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    什么是抗生素?举例说明抗生素的分类?
    抗生素是微生物在生长繁殖过程中产生的抑制或杀灭病原体或肿瘤细胞的化学物质。可分为;(1)β-内酰胺类;如青霉素类.头孢菌素类(2)氨基糖甙类;如链霉素.庆大霉素等(3)四环素类如;四环素土霉素(4)氯霉素类如氯霉素等(5)大环内酯类如红霉素.罗红霉素阿奇霉素(6)多肽类多年霉素B万古霉素(7)其他类林可霉素类磷霉素等。

  • 第14题:

    现代的污水处理技术,按其作用原理可分为哪几大类?其机理是什么?请举例说明。


    正确答案: 污水处理技术按其作用原理,可分为物理法、化学法和生物法三类。
    物理法:就是利用物理作用,分离污水中主要呈悬浮状态的污染物质,在处理过程中不改变其化学性质。像沉淀,利用水中悬浮物和水比重不同的原理,借重力沉淀作用,使其从水中分离出来。
    化学法:即利用化学作用来分离、回收污水中的污染物,或将其转化为无害物质,像中和法,向酸性废水中投加石灰、NaOH等使废水成中性。氧化还原法:废水中呈溶解状的有机物或无机物在投加氧化剂或还原剂后,由于电子的迁移而发生氧化或还原作用,使其转变为无害物质,如氧化法处理含酚、氰废水,还原法处理含铬、汞废水。
    生物法:即利用微生物新陈代谢功能,使污水中呈溶解和胶体态的有机物被降解,转化为无害物质使污水得以净化。像活性污泥法,靠生活在活性污泥上的微生物以有机物为食料,获得能量并不断生长增殖,有机物被去除,污水得以净化。

  • 第15题:

    举例说明药物对肾脏毒性作用的机理(有多种药物时举出一种代表药物即可)?


    正确答案: (1)直接肾毒性作用:药物通过干扰生化过程而直接影响肾脏实质组织细胞的代谢。
    损害细胞膜:氨基苷类、汞剂。 
    损害肾小管系统:链霉素、新霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅱ、两性霉素B和四环素。
    损害肾小球:嘌呤霉素。
    损害肾小球和肾小管:阿霉素、丝裂霉素C。 
    (2)免疫反应
    某些药物进入体内,作为一种全抗原(如抗血清),可与机体产生的抗体结合成为抗原—抗体复合物,作用于肾小球基膜而引起病变;另一些药物则作为半抗原,如先与血浆中蛋白质或直接与肾小球基膜的蛋白质结合,可能需要在补体的参与下,对肾小球基膜发生免疫反应。
    代表药物:青霉胺、巯甲丙脯酸、苯氧苯丙酸、消炎痛、双氯灭痛、三甲双酮等。
    异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、青霉胺、别嘌醇、氯丙嗪、乙琥胺、甲基和丙基硫氧嘧啶、苯妥英钠、扑癫酮、利血平、奎尼丁等药物引起的典型的系统性红斑狼疮与免疫性肾损害有关。
    (3)肾小管管腔阻塞
    肾小管机械性阻塞,可导致其功能丧失,变性,坏死。
    代表药物:
    白血病和恶性肿瘤化疗药、噻嗪类利尿药、磺胺类的磺胺嘧啶和磺胺噻唑右旋糖酐、乙酰唑胺维生素D和A、乙二醇、化氢 
    (4)血流动力学改变
    对肾脏功能和病理变化有密切关系
    去甲肾上腺素和肾上腺素,用药剂量过大或时间过久,可因肾血管强烈收缩,肾血量严重减少,导致急性肾功能衰竭,出现少尿、无尿和肾实质损伤。
    长期过量使用水杨酸盐类镇痛剂,如水杨酸类、保泰松、消炎痛、非那西汀等,可导致慢性间质性肾炎一镇痛剂肾炎的发病机理有两种说法,一种是认为镇痛剂可以抑制PGE2的产生,导致髓质血管收缩,使间质细胞缺血所致。另一种是认为镇痛剂的代谢产物从肾脏排出时,引起肾内小血管、肾小管、肾间质的慢性损害所致。

  • 第16题:

    抗生素的抗菌作用机理有哪些类型?


    正确答案: ①抑制核酸的合成
    ②抑制蛋白质的合成
    ③改变细胞膜的通透性
    ④干扰细胞壁的形成
    ⑤作用于能量代谢系统和作为抗代谢物。

  • 第17题:

    举例说明叶绿体基质蛋白定位的机理与特点。


    正确答案: 核酮糖1,5-二磷酸羧化酶(ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase,Rubisco)是叶绿体基质中进行CO2固定的重要酶类,相对分子质量为550kDa,总共有16个亚基,其中8个大亚基(每个相对分子质量为55kDa)含有催化位点,8个小亚基(每个相对分子质量12kDa)是全酶活性所必需的。
    Rubisco的大亚基由叶绿体基因编码,而小亚基则由核基因编码,在细胞质的游离核糖体上合成后被运送到叶绿体基质中。通过离体实验表明,小亚基前体蛋白的N-端有一段引导肽序列,长为44个氨基酸残基,运输过程也需要分子伴侣Hsc70的参与,运输到叶绿体基质后,引导肽要被切除,最后8个小亚基与叶绿体基因编码的8个大亚基结合形成全酶。在Rubisco小亚基蛋白运输中,与通道形成和打开有关的受体蛋白有三种:Toc86主要是识别信号序列,Toc75是通道蛋白,Toc34是调节蛋白,与GTP结合后可改变Toc75的构型使通道打开。与线粒体基质蛋白转运不同的是,叶绿体基质蛋白转运的能量仅仅是ATP,不需要电化学梯度的驱动。

  • 第18题:

    举例说明土壤退化机理与分类。


    正确答案: 土壤退化:自然环境不利因素和人为利用不当引起的土壤肥力下降、植物生长条件恶化和土壤生产力减退的过程。土壤退化致使土壤生产能力丧失、土壤生态功能衰竭。与土壤形成发育过程相类似,土壤退化过程也是在自然因素和人为因素共同作用的一个复杂过程,其中,如气候、母质、地形等因素的异常是引起土壤退化的基础,而人类不合理的土地利用方式则是加剧土壤退化的根本原因。
    土壤退化可分为:土壤侵蚀、土壤风蚀沙化、土壤盐渍化、土壤污染等。

  • 第19题:

    茶多酚各组分及与其他抗氧化剂之间存在协同作用,请说明协同作用的机理。并举例说明。


    正确答案: 茶多酚各组分及与其他抗氧化剂之间存在协同作用,增强了茶多酚的抗氧化效果。这一作用基于氧化还原电位的偶联氧化机理。一方面偶联作用降低了直接反应的两种物质之间的电位差,使反应易于进行;另一方面,偶联的抗氧化剂油水分配系数互为补充,在体系中合理分布,充分发挥了每一种抗氧化剂的功能。
    (1)茶多酚各组分之间的协同作用
    茶多酚对自由基的清除效率随儿茶素单体种类的增多而增加。组合儿茶素的增效效果,既不是单组分儿茶素的简单相加,也不是相乘作用,而是与儿茶素摩尔浓度比例呈高度正相关。
    (2)茶多酚与维生素E的协同作用
    当两种物质同时加入时,氢过氧化物的生成受到抑制,诱导期显著延长。
    (3)茶多酚与维生素C的协同作用
    当茶多酚与维生素C组合时,维生素C可以通过捕获过氧自由基,阻断链反应而抑制氧化;另外维生素C具有极强的还原性,可使油脂中的氧浓度降低。
    (4)茶多酚与ß-胡萝卜素的协同作用
    茶多酚能防止亚油酸体系中的ß-胡萝卜素的氧化,原因是茶多酚抑制了ß-胡萝卜素的氧化分解,提高了体系中ß-胡萝卜素的保存率。
    (5)茶多酚与脂溶性茶多酚的协同作用
    茶多酚与脂溶性茶多酚能显著降低脂质的过氧化值。在乳化体系中茶多酚与脂溶性茶多酚联合使用的抗氧化作用明显高于单独使用。原因是抗氧化剂可以更加均匀地分布于乳化体系中,提高抗氧化作用。

  • 第20题:

    问答题
    抗生素的抗菌作用机理有哪些类型?

    正确答案: ①抑制核酸的合成
    ②抑制蛋白质的合成
    ③改变细胞膜的通透性
    ④干扰细胞壁的形成
    ⑤作用于能量代谢系统和作为抗代谢物。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    什么是抗生素?其作用机理是什么?

    正确答案: 抗生素是某些微生物在代谢过程中产生的或人工合成的能抑制或杀灭其他微生物的化学物质。多数从微生物培养物中提取,也可人工合成或人工半合成。
    抗生素的作用机理:
    (1)影响细菌细胞壁的结构和抑制细菌细胞壁的合成,如大环内酯类抗生素;
    (2)改变细菌细胞膜的通透性;
    (3)影响细菌蛋白质的合成;
    (4)改变细菌的核酸代谢或影响细菌核酸的合成,从而达到抑菌和杀菌的作用。
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    简述抗生素作用机理。

    正确答案: 1、抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。
    2、增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
    3、抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。
    4、抑制核酸合成,如新生霉素。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    举例说明植物的抗病机理。

    正确答案: 1)抗接触(避病)一种感病的植物如果由于某种原因避开与病原物相接触,或是植物的感病阶段与病原物大量传播和侵染的时期错开,从而减少了病害发生的数量和程度,这种现象成为抗接触。这是寄主的感病部位由于形态、机能或物候等原因在时间和空间上,避开或错开与病原物接触,从而避免发病或避免病害盛发,故通常把抗接触称为避病。
    2)抗侵入:病原物接触植物的感病部位后,在具备适宜的侵入条件下,植物阻止病原物侵入的特性称为抗侵入。植物表皮的结构,自然孔口的多少和大小,以及植物外渗物质的抑菌作用,都可能成为抗侵入的因素。
    3)抗扩展:病原物侵入植物后,植物抵抗病原物在体内扩展蔓延的特性。抗病机制复杂多样,有的体现为组织结构方面的抗扩展,有的表现为生理生化方面的抗扩展。组织结构方面的抗扩展:植物的厚避细胞组织
    4)抗损害:是植物抵抗病原物对其产量或品质造成损害的特性。具有耐病性的植物品种一般是不抗病的,它既不能抵抗病原物的亲如,也阻止不了病原物在体内的扩展。所以发病程度与感病品种没有区别,但能通过种种胜利调节和补偿作用,而抵抗病原物对其产量或品质形成的损害。
    5)抗再侵染:植物受病原物的初次侵然后,体内获得了对同一种或另一种病原物再侵染的抵抗能力,这种特性称为抗再侵染。又教后天获得的抗病性。如番茄接种TMV的温和株系后,只表现轻微症状,但却获得了对TMV强毒株系的免疫力,因而花叶病发生较轻,这种现象又叫交互保护现象。也可以从主动抗病性与被动抗病性以及物理抗病性与化学抗病性回答。
    解析: 暂无解析