简述休克与DIC的关系
题目
简述休克与DIC的关系
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第1题：
简述休克引发DIC的原因
正确答案: （1）长时间低灌注状态与血中液体外渗导致血液浓缩、血流缓慢，血小板和红细胞凝集成团；
（2）严重缺氧和酸中毒引起血管内皮广泛损伤，激活凝血系统；
（3）休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽（TNF、IL‐1等），使血管内皮表现出促凝性质；
（4）休克后期，肠道内毒素和细菌转移，导致内毒素血症，促进DIC发生。 -
第2题：
试述急性DIC导致休克的机制。
正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。 -
第3题：
试说明休克与DIC相互关系。
正确答案: 休克→DIC://因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；
DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。 -
第4题：
典型羊水栓塞临床症状主要表现为（）
- A、休克、DIC、多脏器衰竭
- B、发热、腹痛、休克
- C、腹痛、休克、昏迷
- D、DIC、昏迷、呼吸衰竭
正确答案:C -
第5题：
休克Ⅲ期为何发生DIC？
正确答案:休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 -
第6题：
简述休克与DIC的关系。
正确答案: 休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 -
第7题：
典型的羊水栓塞临床症状主要表现为（）
- A、休克、DIC、多脏器衰竭
- B、发热、腹痛、休克
- C、腹痛、休克、昏迷
- D、DIC、昏迷、呼吸衰竭
正确答案:C -
第8题：
问答题简述休克患者CVP与补液的关系正确答案： 1、Cvp低、血压低、原因 血容量严重不足、处理原则 充分补液
2、低、正常、血容量不足、适当补液
3、高、低、心功能不全或血容量相对增高、给强心药，纠正酸中毒舒张血压
4、高、正常、血容量过度收缩、舒张血管
5、正常、低、心功能不全或血容量不足、补液试验解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述休克与DIC的关系正确答案： 休克时，1、血液浓缩、血粘度增高，血液出高凝状态；2、严重缺氧、酸中毒使内皮细胞受损，激活內源性、外源性凝血系统致使血液凝固性增高，DIC的形成。
D.IC时，1、微血管中大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血可使血容量减少3、心肌损伤，使心排出量减少4、产生血管活性物质，使微血管扩张，血管床容量增加，回心血量减少作用于休克的三个始动环节，引起和加重休克。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试说明休克与DIC相互关系。正确答案： 休克→DIC://因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；
DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题休克的哪个时期易发生DIC（）A休克-期
B休克三期
CDIC
DMODS
E过敏性休克
正确答案： D解析： 休克三期血液进一步浓缩，血细胞积聚，纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC；引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病；MODS时，肺最先受累，发病早期24～72小时即可出现呼吸功能障碍。 -
第12题：
问答题试述休克和DIC的关系。正确答案： 休克和DIC互为因果。休克晚期因微循环持续淤血，血流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更容易诱发DIC。
急性DIC时广泛的微血栓，使回心血量减少；DIC时发生的出血，使血容量减少；DIC时补体和激肽系统激活，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克，并促进休克的发展。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述休克与DIC的关系
正确答案: 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 -
第14题：
为什么休克病人容易发生DIC？
正确答案: 休克病人容易发生DIC，是因为：
①血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，血浆外渗引起血液浓缩、凝血因子I浓度增加、血细胞聚集、血黏度增加；
②内源性凝血系统激活：缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮，激活内源性凝血系统；
③外源性凝血系统激活：严重创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；
④血细胞受损：异型输血引起溶血释放红细胞素，可引起DIC。 -
第15题：
简述DIC的常见病因与发病机制。
正确答案: DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 -
第16题：
简述DIC使休克病情加重的机制。
正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 -
第17题：
DIC患者并发休克的原因是（）、（）、（）和（）。
正确答案:微栓塞导致回心血量减少；心功能障碍；出血致血容量减少；外周血管扩张致外周阻力降低 -
第18题：
简述休克患者CVP与补液的关系
正确答案: 1、Cvp低、血压低、原因 血容量严重不足、处理原则 充分补液
2、低、正常、血容量不足、适当补液
3、高、低、心功能不全或血容量相对增高、给强心药，纠正酸中毒舒张血压
4、高、正常、血容量过度收缩、舒张血管
5、正常、低、心功能不全或血容量不足、补液试验 -
第19题：
休克的病理分期不包括（）
- A、休克早期
- B、休克中期
- C、休克后期
- D、组织缺氧期
- E、DIC期
正确答案:D -
第20题：
问答题简述DIC使休克病情加重的机制。正确答案： 休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述DIC的常见病因与发病机制。正确答案： DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC://
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述感染性休克易合并DIC的原理。正确答案： ①休克共同促进DIC的机理，如血流缓慢，血小板，红细胞聚集
②感染病因直接作用，如内毒素可激活血小板，损伤血管内皮，促进 白细胞溶酶释放，激活补体，使组织凝因子释放等。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题试述休克与DIC的关系正确答案： 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展解析： 暂无解析