肺性脑病发生机制主要是()A、高碳酸血症B、电解质紊乱C、低氧血症D、脑微血栓形成E、脑供血减少

题目

肺性脑病发生机制主要是()

  • A、高碳酸血症
  • B、电解质紊乱
  • C、低氧血症
  • D、脑微血栓形成
  • E、脑供血减少

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  • 第1题:

    肺心痛发病的主要机制是

    A、肺泡毛细血管急性损伤

    B、支气管肺感染和阻塞

    C、肺弥散功能障碍

    D、肺动脉高压

    E、肺性脑病


    正确答案:D

  • 第2题:

    试述肺性脑病的概念及发生机制。


    正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有:
    ⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。
    ⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
    ⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。
    脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。
    ⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
    ⑷脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
    ⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。

  • 第3题:

    何谓肺性脑病?简述其发病机制。


    正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:①二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上NaA泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;①呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

  • 第4题:

    试述肺性脑病的发病机制。


    正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:
    ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
    脑血管扩张,脑血流增加、脑充血;血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;
    ATP生成减少,钠泵功能障碍导致脑细胞水肿;都会使颅内压升高,压迫脑血管加重缺氧,形成恶性循环,最终促进脑疝的形成。
    ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
    I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;
    II酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤。

  • 第5题:

    目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有()、()、()、()。


    正确答案:氨中毒学说;假性神经递质学说;血浆氨基酸失衡学说;GABA学说

  • 第6题:

    单选题
    引起肺性脑病的机制不包括(  )。
    A

    高碳酸血症

    B

    低氧血症

    C

    脑水肿

    D

    脑血流增加

    E

    脑微血栓形成


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    问答题
    试述肺性脑病的发病机制。

    正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:
    ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
    脑血管扩张,脑血流增加、脑充血;血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;
    ATP生成减少,钠泵功能障碍导致脑细胞水肿;都会使颅内压升高,压迫脑血管加重缺氧,形成恶性循环,最终促进脑疝的形成。
    ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
    I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;
    II酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    什么是肺性脑病,其发病机制是什么?

    正确答案: ①肺性脑病定义

    A.CO2直接作用于脑血管,使之扩张→脑血管充血,间质水肿
    B.脑积液中[H+]增多,加上脑细胞内酸中毒→中枢抑制及脑细胞损伤
    C.缺O2→细胞ATP→Na+汞功能→脑细胞水肿
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    单选题
    肺源性心脏病发病的主要机制是()
    A

    肺泡毛细血管急性损伤

    B

    支气管肺感染和阻塞

    C

    肺弥散功能障碍

    D

    肺动脉高压

    E

    肺性脑病


    正确答案: C
    解析: 肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管重塑,产生肺动脉高压。

  • 第10题:

    问答题
    何谓肺性脑病?简述其发病机制。

    正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:①二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上NaA泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;①呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    A.肺泡毛细血管急性损伤
    B.支气管肺感染和阻塞
    C.肺弥散功能障碍
    D.肺动脉高压
    E.肺性脑病

    肺源性心脏病发病的主要机制是

    答案:D
    解析:

    肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管重塑,产生肺动脉高压,故1题选D。肺源性心脏病的失代偿期常可引起表情淡漠、神志恍惚等肺性脑病的临床表现,故2题选E。

  • 第12题:

    肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。


    正确答案:正确

  • 第13题:

    肺源性心脏病的发生机制是什么?


    正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有
    ①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;
    ②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;
    ③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌的损伤,可引起肺源性心脏病。

  • 第14题:

    肺性脑病发生机制主要是()

    • A、高碳酸血症
    • B、电解质紊乱
    • C、低氧血症
    • D、脑微血栓形成
    • E、脑供血减少

    正确答案:A,C

  • 第15题:

    问答题
    肺源性心脏病的发生机制是什么?

    正确答案: 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有
    ①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;
    ②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;
    ③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌的损伤,可引起肺源性心脏病。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    问答题
    试述肺性脑病的发生机制

    正确答案: 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高,在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用,其发病机制主要是:
    ①缺氧和酸中毒对脑血管作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;
    ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    问答题
    简述肝性脑病的发生机制。

    正确答案: 肝性脑病的发生机制是:①血氨及其他毒性物质的潴留;②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调;③假性神经介质的形成;④一些诱因的存在。
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    试述肺性脑病的概念及发生机制。

    正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有:
    ⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。
    ⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
    ⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。
    脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。
    ⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
    ⑷脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
    ⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    多选题
    肺性脑病发生机制主要是()
    A

    高碳酸血症

    B

    电解质紊乱

    C

    低氧血症

    D

    脑微血栓形成

    E

    脑供血减少


    正确答案: A,C
    解析: 肺性脑病的发生主要与高碳酸血症和低氧血症有关,另外与酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒有关。

  • 第20题:

    填空题
    目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有()、()、()、()。

    正确答案: 氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,GABA学说
    解析: 暂无解析