在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有（）A、去甲肾上腺素和肾上腺素B、血管升压素C、血管紧张素ⅡD、前列腺素E、心钠素

题目

在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有（）

  • A、去甲肾上腺素和肾上腺素
  • B、血管升压素
  • C、血管紧张素Ⅱ
  • D、前列腺素
  • E、心钠素
相似考题

1.参与心血管活动调节的体液因素有()A.血管紧张素IIB.肾上腺素和去甲肾上腺素C.血管升压素D.前列腺素E.心钠素

2.需要快速完成的生理活动的调节形式属于()A.负反馈调节B.神经调节C.体液调节D.自身调节

3.在正常情况下,参与心血管活动调节的体液因素有A、肾上腺素和去甲肾上腺素B、抗利尿激素C、血管紧张素ⅡD、前列腺素E、心钠素

4.血压的调节的机制下列哪项不是()。A、神经调节B、体液调节C、心血管活动的自身调节D、自身心理调节

参考答案和解析
正确答案:A,B,C,D,E
更多“在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有（）”相关问题

  • 第1题：

    参与产热活动体液调节的激素有
    A.甲状腺激素 B.肾上腺素 C.生长激素 D.醛固酮


    答案：A,B,C
    解析：
    很多激素都能促进机体产热，如甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素和生长激素等，其中甲状腺 素是调节产热的最重要激素。醛固酮是调节水盐代谢的激素。

  • 第2题：

    在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有( )

    A.去甲肾上腺素和肾上腺素
    B.血管升压素
    C.血管紧张素Ⅱ
    D.前列腺素
    E.心钠素

    答案：A,B,C,D,E
    解析：

  • 第3题：

    机体主要通过（）调节心血管活动。

    • A、神经调节
    • B、神经/体液
    • C、免疫
    • D、自身反应

    正确答案:B

  • 第4题：

    正常情况下参加心血管活动调节的体液因素有（）

    • A、肾上腺素和去甲肾上腺素
    • B、抗利尿激素
    • C、血管紧张素Ⅱ
    • D、前列腺素
    • E、以上都不对

    正确答案:A,B,C,D

  • 第5题：

    调节心血管活动的全身性体液因素有

    • A、血管紧张素
    • B、肾上腺素
    • C、前列腺素
    • D、去甲肾上腺素
    • E、组胺

    正确答案:A,B,D,E

  • 第6题：

    人体生理功能活动有哪三种调节机制？神经调节和体液调节有何区别？


    正确答案:人体是一个统一的整体。各器官系统的活动又是密切联系、相互依存相互制约的，人体对环境变化的反应总是以整体活动的形式进行。为了使机体组织细胞的功能与机体的整体活动需要相适应，需要不断地对细胞的功能进行调节。神经调节是人体内最主要的调节机制，实现这一调节的基本方式是反射。体液调节主要是通过人体内分泌细胞分泌的各种激素来完成的。这些激素分泌入血液后，经血液循环运送到全身各处，主要调节人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等重要基本功能。大多数激素通常是通过血液运输到距离较远的部位而起作用，故称为体液调节。自身调节是指当体内外环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。神经调节和体液调节在体内密切配合，共同完成生理功能的调节。
    神经调节的一般特点是比较迅速、精确；体液调节的一般特点是比较缓慢、持久、作用广泛。在人体内，大多数内分泌腺是直接或间接接受中枢神经系统控制的。在这种情况下，体液调节成了神经调节的一个环节，相当于反射弧传出道路的一个延伸部分，可称为神经--体液调节。这三种调节方式相互配合，共同完成机体生理机能的调节。

  • 第7题：

    单选题
    生理情况下组织微循环的血液灌流主要由（）
    A

    心排血量调节

    B

    交感神经调节

    C

    局部体液因素调节

    D

    全身体液因素调节

    E

    血压调节


    正确答案： D
    解析： 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。故选C。

  • 第8题：

    多选题
    机体无机电解质的主要功能有（）
    A

    维持体液的渗透平衡

    B

    维持体液的酸碱平衡

    C

    维持神经-肌肉、心肌细胞的静息电位

    D

    参与新陈代谢

    E

    调节生理功能活动


    正确答案： E,B
    解析： 无机电解质主要功能：①维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；②维持神经 - 肌肉、心肌细胞静息电位，并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和调节生理功能活动

  • 第9题：

    单选题
    血压的调节的机制下列哪项不是（）
    A

    神经调节

    B

    体液调节

    C

    心血管活动的自身调节

    D

    自身心理调节


    正确答案： C
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    多选题
    调节心血管活动的全身性体液因素有
    A

    血管紧张素

    B

    肾上腺素

    C

    前列腺素

    D

    去甲肾上腺素

    E

    组胺


    正确答案： C,B
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    机体依据运动量大小可对心血管系统的功能活动进行调节，其主要机制是（）。

    A.体液调节
    B.自身调节
    C.神经调节
    D.局部调节

    答案：C
    解析：
    该题主要考查神经调节，机体的神经和体液调节机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调的进行各器官之间的血流分配，神经调节起到主要作用，故本题选C。

  • 第12题：

    机体调节心血管的活动，主要通过何种机制？（）。

    • A、神经调节
    • B、免疫调节
    • C、神经-体液调节
    • D、内分泌

    正确答案:C

  • 第13题：

    下列关于体液调节的叙述中，不正确的是（）

    • A、体液调节比神经调节持续时间长
    • B、体液调节比神经调节作用范围广
    • C、参与体液调节的化学物质就是各种激素
    • D、参与体液调节的化学物质需要体液传送

    正确答案:C

  • 第14题：

    在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有（）

    • A、去甲肾上腺素和肾上腺素
    • B、血管升压素
    • C、血管紧张素Ⅱ
    • D、前列腺素
    • E、心钠素

    正确答案:A,B,C,D,E

  • 第15题：

    学习和掌握有关心血管活动体液调节的知识对治疗心血管疾病有何指导意义？


    正确答案:（1）RAS与高血压的治疗
    研究表明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反应的产物AngⅡ生成过多。血液循环中过多的AngⅡ直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高。组织中过多的AngⅡ引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生结构的重塑。由于AngⅡ在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngⅡ减少或是抑制其生理学作用，那么就可以达到降压和保护心、脑、肾的目的。基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitor， ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensin Ⅱ recepto blockor， ARB）为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂（direct renin inhibitor， DRI）为新进研究开发的治疗高血压的药物。
    1） ACEI：ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为世界卫 生组织和我国“高血压治疗指南”的一线抗高血压药。ACEI，主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngⅡ水平，从而发挥控制血压，保护靶器官的作用。ACEI不仅抑制血液循环中的ACE，而且抑制组织中的ACE，使AngⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下AngⅡ过度产生后对心血管系统的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngⅡ引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的ACEI有短效和长效品种，至今已有三代产品。按化学结构分类：①含巯基类：卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）、阿速普利（altiopril）、佐芬普利（zofenopril）；②含羧基类：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramipril）；③含磷酰基类：福辛普利（fosinopril）、施瑞普利（ceranapril）等。
    2） ARB：ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个 里程碑。ARB就是与AngⅡ竞争性争夺AT1受体，通过阻断血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缬沙坦（valsartan）、坎地沙坦酯（candesartan cilexetil）、厄贝沙坦（irbesartan）、依普沙坦（eprosartan）、他索沙坦（tasosartan）、替米沙坦（telmisartan）和奥美沙坦酯（olmesartan medoxomil）等8个单方制剂和3个复方制剂，经美国食品和药品管理局，FDA批准上市。 3） 肾素抑制剂：早在1957年就开始研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾素抑制剂 可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、减少AngⅡ和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用。2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开始在临床试用。
    （2）RAS与心力衰竭的治疗
    心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、AngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石”。
    （3）心输出量与强心药
    强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。
    1）强心药的主要类型：强心药主要有强心苷类和非苷类，后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等。
    ① 强心苷类：强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。
    ② 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）可通过抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase， PDE），延缓cAMP的降解，使cAMP水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心作用。氨力农（amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PDE-Ⅲ的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反应少。
    ③ 钙敏化剂：钙敏化剂（calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。
    ④ β受体激动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine）为心脏β1受体激动剂，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量。

    2）强心药的药理作用
    强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。
    在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对不足。在心衰早期可通过：
    ①增加心室舒张末容量。
    ②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强。
    ③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰症状。当心衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰症状。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解。
    （4）高血压与相关治疗药物
    根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平衡，达到降压的效果。
    ① 利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.噻嗪类B.袢利尿药C.保钾利尿药。
    ②β受体阻滞剂：β受体阻滞剂（β-blockers）有多种，如普萘洛尔（心得安）。作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏β1受体，减少心排血量。B.阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢β1受体，使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素递质释放。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心率均有抑制。
    ③ 钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。
    ④ 血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），前已述及。
    （5） 体位性低血压与药物治疗
    药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg，以产生足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：
    ①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。
    ②β受体阻滞剂：可阻断β受体，相对增强α受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较合适。
    ③麻黄碱：具有兴奋α、β受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。
    ④甲氧胺福林（midodrine）、M6434、特异性α-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反应少的治疗直立性低血压药物。
    ⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。
    ⑥加压素（Lypressin felypressin）直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。
    ⑦血管紧张素（angiotensinamide， hypertensin）直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，增加外周阻力，升高血压。
    ⑧麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压。
    ⑨氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄。
    ⑩红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压。

  • 第16题：

    机体调节心血管的活动，主要通过下列哪种机制（）

    • A、神经调节
    • B、免疫调节
    • C、神经-体液调节
    • D、内分泌

    正确答案:C

  • 第17题：

    单选题
    机体调节心血管的活动，主要通过下列哪种机制（）
    A

    神经调节

    B

    免疫调节

    C

    神经-体液调节

    D

    内分泌


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第18题：

    多选题
    在正常生理下，参与心血管活动调节的体液因素有（）
    A

    去甲肾上腺素和肾上腺素

    B

    血管升压素

    C

    血管紧张素Ⅱ

    D

    前列腺素

    E

    心钠素


    正确答案： D,B
    解析： 暂无解析

  • 第19题：

    单选题
    机体主要通过（）调节心血管活动。
    A

    神经调节

    B

    神经/体液

    C

    免疫

    D

    自身反应


    正确答案： A
    解析： 心血管活动的调节，包括神经调节、体液调节和自身调节。

  • 第20题：

    问答题
    学习和掌握有关心血管活动体液调节的知识对治疗心血管疾病有何指导意义？

    正确答案： （1）RAS与高血压的治疗
    研究表明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反应的产物AngⅡ生成过多。血液循环中过多的AngⅡ直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高。组织中过多的AngⅡ引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生结构的重塑。由于AngⅡ在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngⅡ减少或是抑制其生理学作用，那么就可以达到降压和保护心、脑、肾的目的。基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitor， ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensin Ⅱ recepto blockor， ARB）为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂（direct renin inhibitor， DRI）为新进研究开发的治疗高血压的药物。
    1） ACEI：ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为世界卫 生组织和我国“高血压治疗指南”的一线抗高血压药。ACEI，主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngⅡ水平，从而发挥控制血压，保护靶器官的作用。ACEI不仅抑制血液循环中的ACE，而且抑制组织中的ACE，使AngⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下AngⅡ过度产生后对心血管系统的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngⅡ引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的ACEI有短效和长效品种，至今已有三代产品。按化学结构分类：①含巯基类：卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）、阿速普利（altiopril）、佐芬普利（zofenopril）；②含羧基类：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramipril）；③含磷酰基类：福辛普利（fosinopril）、施瑞普利（ceranapril）等。
    2） ARB：ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个 里程碑。ARB就是与AngⅡ竞争性争夺AT1受体，通过阻断血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缬沙坦（valsartan）、坎地沙坦酯（candesartan cilexetil）、厄贝沙坦（irbesartan）、依普沙坦（eprosartan）、他索沙坦（tasosartan）、替米沙坦（telmisartan）和奥美沙坦酯（olmesartan medoxomil）等8个单方制剂和3个复方制剂，经美国食品和药品管理局，FDA批准上市。 3） 肾素抑制剂：早在1957年就开始研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾素抑制剂 可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、减少AngⅡ和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用。2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开始在临床试用。
    （2）RAS与心力衰竭的治疗
    心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、AngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石”。
    （3）心输出量与强心药
    强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。
    1）强心药的主要类型：强心药主要有强心苷类和非苷类，后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等。
    ① 强心苷类：强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。
    ② 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）可通过抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase， PDE），延缓cAMP的降解，使cAMP水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心作用。氨力农（amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PDE-Ⅲ的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反应少。
    ③ 钙敏化剂：钙敏化剂（calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。
    ④ β受体激动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine）为心脏β1受体激动剂，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量。

    2）强心药的药理作用
    强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。
    在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对不足。在心衰早期可通过：
    ①增加心室舒张末容量。
    ②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强。
    ③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰症状。当心衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰症状。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解。
    （4）高血压与相关治疗药物
    根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平衡，达到降压的效果。
    ① 利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.噻嗪类B.袢利尿药C.保钾利尿药。
    ②β受体阻滞剂：β受体阻滞剂（β-blockers）有多种，如普萘洛尔（心得安）。作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏β1受体，减少心排血量。B.阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢β1受体，使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素递质释放。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心率均有抑制。
    ③ 钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。
    ④ 血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），前已述及。
    （5） 体位性低血压与药物治疗
    药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg，以产生足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：
    ①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。
    ②β受体阻滞剂：可阻断β受体，相对增强α受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较合适。
    ③麻黄碱：具有兴奋α、β受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。
    ④甲氧胺福林（midodrine）、M6434、特异性α-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反应少的治疗直立性低血压药物。
    ⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。
    ⑥加压素（Lypressin felypressin）直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。
    ⑦血管紧张素（angiotensinamide， hypertensin）直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，增加外周阻力，升高血压。
    ⑧麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压。
    ⑨氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄。
    ⑩红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压。
    解析： 暂无解析

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