下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）A、前列环素分泌减少B、血栓素A2分泌减少C、血管紧张素-2敏感性增高D、胎盘形成不良E、血管内皮细胞受损

题目

下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）

  • A、前列环素分泌减少
  • B、血栓素A2分泌减少
  • C、血管紧张素-2敏感性增高
  • D、胎盘形成不良
  • E、血管内皮细胞受损
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1.下述不是慢性肾脏病患者高血压发病机制的是()。A、容量增加B、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化C、交感神经系统活性增强D、内皮素合成减少E、肾脏分泌降压物质减少

2.患者因腹泻引起尿量减少的主要机制是()A.血浆晶体渗透压升高，血管升压素分泌减少B.血浆胶体渗透压降低，血管紧张素分泌减少C.血浆胶体渗透压降低，血管紧张素分泌增加D.血浆晶体渗透压降低，醛固酮分泌增加E.血浆晶体渗透压升高，血管升压素分泌增加

3.血管内皮细胞分泌增多而导致血压下降的是A.B.C.D.E.血管内皮细胞分泌增多而导致血压下降的是A.前列腺素(PG)B.肾素(R)C.血管紧张素ⅡD.内皮素(ET)E.前列环素(PGI2)

4.休克Ⅰ期与微血管收缩无关的是( )A.儿茶酚胺B.血管紧张素ⅡC.血管升压素D.前列环素E.血栓素A2

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  • 第1题：

    卡托普利治疗高血压的作用机制有

    A、抑制血管紧张素转换酶活性

    B、减少醛固酮分泌

    C、减少缓激肽水解

    D、抑制血管平滑肌增殖

    E、阻断血管紧张素AT受体


    参考答案：ABCD

  • 第2题：

    肾血流灌注减少时，能引起

    A、肾素分泌增加
    B、血管紧张素Ⅰ减少
    C、血管舒张
    D、醛固酮分泌减少
    E、血管紧张素转化酶受抑制

    答案：A
    解析：
    肾血流灌注减少→肾素分泌增加，血管紧张素Ⅰ增加，血管紧张素转化酶激活，血管紧张素Ⅱ增加（血管收缩），血管紧张素Ⅲ增加，醛固酮分泌增多，水钠储溜（自身保护机制，增加肾血流量）。

  • 第3题：

    A.扩张血管
    B.抑制血栓素A2生成
    C.抑制原癌基因表达
    D.减少激肽灭活
    E.抑制血管紧张素转换酶

    钩藤碱抗血栓形成作用的机制是（ ）。

    答案：B
    解析：
    ⒈ 钩藤碱有抑制血栓形成的作用，其作用机制为：抑制胶原诱导的血栓素A2的生成。　⒉ 钩藤还能逆转S左室肥厚这一心肌不良重构，其机制与抑制原癌基因c-fos表达有关。

  • 第4题：

    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是

    A.血管紧张素Ⅱ敏感性增高
    B.血栓素A分泌减少
    C.血管内皮细胞受损
    D.胎盘形成不良
    E.前列环素分泌减少

    答案：B
    解析：

  • 第5题：

    卡托普利治疗高血压的作用机制有
    A .抑制血管紧张素转换酶活性 B .减少醛固酮分泌 C .减少缓激肽水解 D .抑制血管平滑肌增殖 E .阻断血管紧张素AT1受体


    答案：A,B,C,D
    解析：
    ABCD
    [解析]本题考查卡托普利降压机制。
    卡托普利主要通过以下机制降压：①抑制ACE，使Ang II生成减少，血管舒张；减少醛固酮分泌，排 钠增加；肾血管扩张亦加强排钠作用。②ACE也是降解缓激肽的酶，ACE抑制后减少缓激肽水解，使NO、 PGI2、EDHF等扩血管物质增加。③抑制局部Ang II在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增殖和左 心室肥厚，改善心衰患者的心功能。

  • 第6题：

    卡托普利治疗高血压的作用机制有（）

    A抑制血管紧张素转化酶活性

    B减少醛固酮分泌

    C减少缓激肽水解

    D抑制血管平滑肌增生

    E阻断血管紧张素AT1受体


    A,B,C,D
    本题考查卡托普利的药理作用。卡托普利主要通过以下机制产生降压作用：抑制ACE，抑制循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，降低血液及组织中AngⅡ量，醛固酮释放减少，减轻水钠潴留；抑制ACE，减少缓激肽水解，使NO、PGI2、EDHF等扩血管物质增加；抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增生和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。故答案选ABCD。

  • 第7题：

    妊娠高血压疾病出现高血压与哪个因素无关（）

    • A、血管紧张素Ⅱ增加
    • B、醛固酮分泌增加
    • C、子宫胎盘源性前列腺素合成减少
    • D、血液浓缩
    • E、内皮素增加

    正确答案:D

  • 第8题：

    氯沙坦治疗充血性心力衰竭的机制是（）

    • A、阻断β受体
    • B、减少血管紧张素Ⅱ的形成
    • C、减少肾素分泌
    • D、阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合
    • E、阻断α1受体

    正确答案:D

  • 第9题：

    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）

    • A、前列环素分泌减少
    • B、血栓素A分泌减少
    • C、血管紧张素Ⅱ敏感性增高
    • D、胎盘形成不良
    • E、血管内皮细胞受损

    正确答案:B

  • 第10题：

    单选题
    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）
    A

    前列环素分泌减少

    B

    血栓素A分泌减少

    C

    血管紧张素Ⅱ敏感性增高

    D

    胎盘形成不良

    E

    血管内皮细胞受损


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    单选题
    氯沙坦治疗充血性心力衰竭的机制是（）
    A

    阻断β受体

    B

    减少血管紧张素Ⅱ的形成

    C

    减少肾素分泌

    D

    阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合

    E

    阻断α1受体


    正确答案： C
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    单选题
    妊娠高血压疾病出现高血压与哪个因素无关（）
    A

    血管紧张素Ⅱ增加

    B

    醛固酮分泌增加

    C

    子宫胎盘源性前列腺素合成减少

    D

    血液浓缩

    E

    内皮素增加


    正确答案： D
    解析： 妊高征的病因虽然尚未十分清楚，但多倾向于子宫胎盘缺血学说。子宫缺血后，子宫胎盘源性肾素增加，血管紧张素Ⅱ亦相应增多，相反由于子宫缺血，进入子宫的前列腺素前身物质（花生四烯酸）减少，前列腺素的合成亦相应减少，致使血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ增多后尚能刺激肾上腺皮质大量分泌醛固酮，使体内钠水潴留，血钠增多又使钙离子向血管平滑肌内渗透，进而加强血管平滑肌的收缩。近几年研究发现妊高征时血管内皮受损分泌的内皮素是强有力的血管收缩因子，故只有D是与高血压无关的。

  • 第13题：

    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是

    A．前列环素分泌减少

    B．血栓素A2分泌减少

    C．血管紧张素Ⅱ敏感性增高

    D．胎盘形成不良

    E．血管内皮细胞受损


    正确答案：B

  • 第14题：

    A.扩张血管
    B.抑制血栓素A2生成
    C.抑制原癌基因表达
    D.减少激肽灭活
    E.抑制血管紧张素转换酶

    钩藤逆转左心室肥厚作用的机制是（ ）。

    答案：C
    解析：
    ⒈ 钩藤碱有抑制血栓形成的作用，其作用机制为：抑制胶原诱导的血栓素A2的生成。　⒉ 钩藤还能逆转S左室肥厚这一心肌不良重构，其机制与抑制原癌基因c-fos表达有关。

  • 第15题：

    低浓度阿司匹林预防血栓形成的机制是

    A:抑制血栓素A2合成
    B:促进前列环素的合成
    C:促进血栓素A2合成
    D:抑制前列环素的合成
    E:抑制凝血酶原

    答案：A
    解析：
    低浓度阿司匹林能使PG合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

  • 第16题：

    卡托普利治疗高血压的作用机制有

    A.抑制血管紧张素转化酶活性
    B.减少醛固酮分泌
    C.减少缓激肽水解
    D.抑制血管平滑肌增生
    E.阻断血管紧张素AT受体

    答案：A,B,C,D
    解析：
    本题考查卡托普利的药理作用。卡托普利主要通过以下机制产生降压作用：抑制ACE，抑制循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，降低血液及组织中AngⅡ量，醛固酮释放减少，减轻水钠潴留；抑制ACE，减少缓激肽水解，使NO、PGI、EDHF等扩血管物质增加；抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增生和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。故答案选ABCD。

  • 第17题：

    卡托普利治疗高血压的作用机制有

    A.抑制血管紧张素转化酶活性
    B.减少醛固酮分泌
    C.减少缓激肽水解
    D.抑制血管平滑肌增生
    E.阻断血管紧张素AT1受体

    答案：A,B,C,D
    解析：
    卡托普利主要通过以下机制产生降压作用：抑制ACE，抑制循环及局部组织中Ang Ⅰ向AngⅡ的转化，降低血液及组织中AngⅡ量，醛固酮释放减少，减轻水钠潴留；抑制ACE，减少缓激肽水解；抑制局部Ang Ⅱ在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增生和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。

  • 第18题：

    肾小球疾病高血压的发生机制有（）

    • A、钠水潴留
    • B、肾素-血管紧张素分泌增多
    • C、醛固酮分泌减少
    • D、前列腺素生成减少
    • E、激肽释放酶生成减少

    正确答案:A,B,D,E

  • 第19题：

    卡托普利的抗高血压作用机制（）

    • A、减少血管紧张素I形成
    • B、减少血管紧张素Ⅱ形成
    • C、减少缓激肽灭活
    • D、阻断AT受体
    • E、抑制肾素释放

    正确答案:B,C

  • 第20题：

    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）

    • A、前列环素分泌减少
    • B、血栓素A2分泌减少
    • C、血管紧张素-2敏感性增高
    • D、胎盘形成不良
    • E、血管内皮细胞受损

    正确答案:B

  • 第21题：

    多选题
    肾小球疾病高血压的发生机制有（）
    A

    钠水潴留

    B

    肾素-血管紧张素分泌增多

    C

    醛固酮分泌减少

    D

    前列腺素生成减少

    E

    激肽释放酶生成减少


    正确答案： D,B
    解析： 暂无解析

  • 第22题：

    多选题
    卡托普利的作用机制是（　　）。
    A

    抑制血管紧张素转换酶活性

    B

    减少醛固酮分泌

    C

    减少缓激肽水解

    D

    释放NO

    E

    阻断血管紧张素AT2受体


    正确答案： B,A
    解析：
    ABC三项，卡托普利的降压机制如下：①抑制ACE，使AngⅡ生成减少，血管舒张；②减少醛固酮分泌，以利于排钠；③特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；④由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多。D项，硝酸甘油可释放NO因子，用于心绞痛的治疗。E项，氯沙坦、缬沙坦为常见的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

  • 第23题：

    多选题
    卡托普利的抗高血压作用机制（）
    A

    减少血管紧张素I形成

    B

    减少血管紧张素Ⅱ形成

    C

    减少缓激肽灭活

    D

    阻断AT受体

    E

    抑制肾素释放


    正确答案： A,C
    解析： 暂无解析

  • 第24题：

    单选题
    下列关于妊娠高血压疾病的发病机制说法不恰当的是（）
    A

    前列环素分泌减少

    B

    血栓素A2分泌减少

    C

    血管紧张素-2敏感性增高

    D

    胎盘形成不良

    E

    血管内皮细胞受损


    正确答案： E
    解析： 暂无解析

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