关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）A、主要机制抑制了前列腺素的合成B、NSAID直接损伤上皮C、NSAID直接破坏黏膜下血管D、病变主要在胃体E、胃酸的影响较小
题目
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）
- A、主要机制抑制了前列腺素的合成
- B、NSAID直接损伤上皮
- C、NSAID直接破坏黏膜下血管
- D、病变主要在胃体
- E、胃酸的影响较小
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第1题：
关于NSAID导致消化性溃疡的叙述，错误的是
A．长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡
B．NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见
C．NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害
D．对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗
正确答案：C
解析：非甾体抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的常见病因之一。长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡，其中胃溃疡较十二指肠溃疡多见。NSAID可通过破坏胃黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，损害机制包括局部作用和系统作用两个方面。高浓度的NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞，产生细胞毒作用而损害胃黏膜屏障。但近年的研究表明，局部作用并非主要致溃疡机制。NSAID通过抑制环氧合酶(COX)，减少前列腺素的合成是其主要机制。对于服用NSAID后出现的溃疡，治疗时应首先停用NSAID。若病情不允许停用NSAID，则应选用质子泵抑制剂(PPI)进行治疗，H2受体阻滞剂效果差。 -
第2题：
关于非甾体抗炎药(NSAID)引起消化性溃病的说法不正确的是
A．长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡
B．NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率
C．由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大
D．溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关
E．NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
正确答案：C
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第3题：
关于非甾体抗炎药(NSAID)导致消化性溃疡发病的叙述，哪项是不正确的?
A．NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病
B．NSAID的局部作用是主要致溃疡机制
C．剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率
D．经肠外给药同样可以发生溃疡
正确答案：B
解析：NSAID和Hp是引起消化性溃疡发病的两个独立因素。NSAID通过破坏黏膜屏障(A项)使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病。NSAID剂型改变(C项)不能降低溃疡的发生率，且经肠外途径给药同样可发生溃疡(D项)，这就提示．NSAID的局部作用并不是主要的致溃疡机制(B项的叙述是不正确的)。主要机制为抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成PG的关键限速酶，导致胃肠黏膜PGE合成不足，致黏膜血流减少，细胞保护作用降低，而致溃疡发病。 -
第4题：
阿司匹林引起胃黏膜损伤的主要机制是
A.直接刺激胃酸分泌
B.破坏黏膜屏障
C.直接引起黏膜血流减少
D.抑制PGE的合成答案：B,D解析： -
第5题：
A.胃黏膜微循环障碍
B.抑制前列腺素合成
C.亲脂性，破坏黏膜屏障
D.黏液屏障分泌减少
E.胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏NSAID急性胃炎主要发病机制答案：B解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。 -
第6题：
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）。
A主要机制抑制了前列腺素的合成
BNSAID直接损伤上皮
CNSAID直接破坏黏膜下血管
D病变主要在胃窦
E胃酸的影响较小
E
略 -
第7题：
NSAID急性胃炎主要发病机制（）
- A、胃黏膜微循环障碍
- B、抑制前列腺素合成
- C、亲脂性，破坏黏膜屏障
- D、黏液屏障分泌减少
- E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
正确答案:B -
第8题：
NSAID引起消化性溃疡的机制是（ ）
- A、弥散人粘膜上皮细胞内，产生细胞毒而损伤胃粘膜屏障。
- B、抑制了COX-1，使生理性的前列腺素G合成不足
- C、抑制了COX-2，使生理性的前列腺素E合成不足
- D、抑制了COX-1，使生理性的前列腺素E合成不足
- E、抑制了COX-2，使生理性的前列腺素G合成不足
正确答案:A,D -
第9题：
对于Hp感染与NSAID在十二指肠溃疡发病中的作用，下列哪些说法是正确的（）
- A、Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用
- B、NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关
- C、在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切
- D、在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗
- E、Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
正确答案:A,B,C,D,E -
第10题：
NSAID抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成
正确答案:正确 -
第11题：
单选题NSAID急性胃炎主要发病机制（）A胃黏膜微循环障碍
B抑制前列腺素合成
C亲脂性，破坏黏膜屏障
D黏液屏障分泌减少
E胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
正确答案： D解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。 -
第12题：
单选题NSAID致消化性溃疡的机制主要为：（）A引起胃酸分泌增加
B抑制环氧合酶（COX）
C抑制表皮生长因子的合成
D引起胃十二指肠运动异常
E抑制上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第13题：
NSAID引起消化性溃疡的机制是( )A、弥散入胃黏膜上皮细胞内，产生细胞毒性作用，损伤胃黏膜屏障
B、抑制了COX-1，使生理性前列腺素E合成不足
C、抑制了COX-2，使生理性前列腺素E合成不足
D、抑制了COX-1，使生理性前列腺素G合成不足
E、抑制了COX-2，使生理性前列腺素G合成不足
参考答案：AB
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第14题：
NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是
A．胃黏膜微循环障碍
B．抑制前列腺素合成
C．亲脂性，破坏黏膜屏障
D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
E．黏液屏障分泌减少
正确答案：B
-
第15题：
NSAID导致消化性溃疡的主要机制是
A. NSAID的细胞毒作用损害胃黏膜屏障 B.刺激胃酸/胃蛋白酶的分泌
C.抑制环氧合酶 D.抑制表皮生长因子的作用答案：C解析：非甾体抗炎药（NSAID)是导致消化性溃疡的常见原因之一，其致病机制为：①髙浓度的NSAID 产生细胞毒而损害胃黏膜屏障，但这不是主要致病机制。②环氧合酶（COX)是花生四烯酸合成前列腺 素的关键酶，NSAID通过抑制COX而使胃肠黏膜生理性前列腺素E的合成减少。前列腺素E可增加胃 十二指肠黏液和碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，从而在维持黏膜防御和修复中起重要作用。 -
第16题：
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是A.病变主要在胃体
B.胃酸的影响较小
C.主要机制抑制了前列腺素的合成
D.NSAID直接损伤上皮
E.NSAID直接破坏黏膜下血管答案：B解析： -
第17题：
NSAID导致消化性溃疡的主要机制是( )A.NSAID在胃内可转变为酸性产物
B.刺激胃酸/胃蛋白酶的分泌
C.抑制环氧合酶
D.NSAID的细胞毒作用损害胃黏膜屏障答案：C解析：非甾体消炎药(NSAID)是导致消化性溃疡的常见原因之一，其致病机制为：①高浓度的NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障，但这不是主要致病机制。②环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶，NSAID通过抑制COX而使胃肠黏膜生理性前列腺素E的合成减少。前列腺素E可增加胃十二指肠黏液和碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，从而在维持黏膜防御和修复中起重要作用。 -
第18题：
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）
A主要机制抑制了前列腺素的合成
BNSAID直接损伤上皮
CNSAID直接破坏黏膜下血管
D病变主要在胃体
E胃酸的影响较小
E
略 -
第19题：
下面对非甾体抗炎药（NSAID）用于术后镇痛的叙述中错误的是（）
- A、作用机制是通过抑制环氧化酶从而抑制前列腺素E的合成，主要作用部位在外周，部分作用在中枢
- B、非选择性NSAID主要包括对乙酰氨基酚、布洛芬、酮咯酸、双氯芬酸、氟比洛芬酯；选择性NSAID，即环氧化酶2抑制剂
- C、NSAID有较强消炎止痛作用，对伴有炎性反应的疼痛有效，同时可协同阿片类的镇痛作用。但单独应用时，不能有效缓解重度的疼痛，有封顶效应
- D、非选择性NSAID均对血小板聚集有不同程度的抑制作用、易致溃疡形成、大量NSAID可促成急性肾功能不全，肾小球坏死
- E、乙酰氨基酚的作用机制与NSAID类似，具备所有NSAID的优势和不良反应
正确答案:E -
第20题：
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）。
- A、主要机制抑制了前列腺素的合成
- B、NSAID直接损伤上皮
- C、NSAID直接破坏黏膜下血管
- D、病变主要在胃窦
- E、胃酸的影响较小
正确答案:E -
第21题：
关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）
- A、主要机制抑制了前列腺素的合成
- B、NSAID直接损伤上皮
- C、NSAID直接破坏黏膜下血管
- D、病变主要在胃体
- E、胃酸的影响较小
正确答案:E -
第22题：
单选题关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）。A主要机制抑制了前列腺素的合成
BNSAID直接损伤上皮
CNSAID直接破坏黏膜下血管
D病变主要在胃窦
E胃酸的影响较小
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第23题：
单选题关于NSAID引起的胃溃疡，下列错误的是（）A主要机制抑制了前列腺素的合成
BNSAID直接损伤上皮
CNSAID直接破坏黏膜下血管
D病变主要在胃体
E胃酸的影响较小
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第24题：
配伍题NSAID急性胃炎主要发病机制（）|应激性急性胃炎主要发病机制（）A胃黏膜微循环障碍
B抑制前列腺素合成
C亲脂性，破坏黏膜屏障
D黏液屏障分泌减少
E胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
正确答案： D,B解析： 严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。